Tkanka limfatyczna i jej rola w naszej odporności na choroby. Układ limfatyczny Struktura tkanki limfatycznej. Histologia, funkcje

Tkanka limfatyczna (anat. limfa, od łac. limfa czysta woda, wilgoć + greckie -eides podobne) - kompleks limfocytów i makrofagów zlokalizowanych w komórkowym zrębie włóknistym siatkowym; stanowi funkcjonujący miąższ narządów limfatycznych. Narządy limfatyczne, będące narządami immunogenezy, obejmują grasicę, węzły chłonne, śledzionę, elementy limfoidalne szpiku kostnego i nagromadzenia Lt. w ścianach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i dróg moczowych. Podstawa L.t. składają się z włókien siatkowych i komórek siatkowatych, tworzących sieć z komórkami o różnej wielkości. W pętlach tej sieci znajdują się komórki szeregu limfoidalnego (małe, średnie i duże limfocyty, komórki plazmatyczne, młode komórki - blasty), makrofagi, a także niewielka liczba leukocytów, komórek tucznych. Zrąb siatkowy powstaje z mezenchymu, a komórki limfoidalne z komórek macierzystych szpiku kostnego. Komórki serii limfoidalnej, wśród których wyróżnia się dwie populacje - limfocyty T i B, poruszają się wraz z krwią i limfą. Razem z makrofagami biorą udział w odpowiedziach immunologicznych na substancje obce genetycznie (patrz Odporność). Struktura L.t., topografia jego elementów strukturalnych w różnych narządach układu odpornościowego ma swoją własną charakterystykę.

W centralnych narządach immunogenezy L.t. jest w funkcjonalnej jedności z innymi tkankami, na przykład w szpiku kostnym - z tkanką szpikową, w grasicy - z tkanką nabłonkową. W narządach obwodowych układu odpornościowego, np. w ścianach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i dróg moczowych, w zależności od stopnia dojrzałości i stanu funkcjonalnego L.t. znajduje się w różnych stanach jakościowych - od pojedynczych limfocytów i rozproszonej tkanki limfatycznej po guzki limfatyczne z ośrodkami rozrodczymi, których obecność wskazuje na wysoką aktywność immunologiczną organizmu. Najwięcej guzków limfatycznych, w tym z ośrodkami rozrodczymi, stwierdza się w migdałkach, blaszkach limfatycznych, śledzionie, ścianach wyrostka robaczkowego, żołądku, jelicie cienkim i grubym oraz węzłach chłonnych u dzieci i młodzieży.

Oprócz nagromadzeń L. t. w postaci rzadkiej, cienkiej, pozornie ochronnej warstwy komórek serii limfoidalnej znajduje się pod nabłonkową osłoną dróg oddechowych i moczowych oraz przewodu pokarmowego. W śledzionie tworzy mufki limfatyczne wokół naczyń tętniczych. W miarę starzenia się organizmu ilość Lt maleje. i guzki limfatyczne w narządach układu odpornościowego. Podczas procesów zapalnych i aktywacji reakcji immunologicznych, zarówno pierwotnych, jak i wtórnych (patrz Immunopatologia), obserwuje się reaktywny przerost węzłów chłonnych. Na L. t. wpływają hemoblastozy, histiocytoza X, limfogranulomatoza, chłoniaki złośliwe, hemoblastozy paraproteinemiczne.

Bibliografia: Sapin M.R. Struktury odpornościowe układu trawiennego, s. 123, M., 1987; aka, Zasady organizacji i wzorce strukturalne narządów układu odpornościowego człowieka, Arch. anat., histol. i embrionalny, t. 92, nr 2, s. 5, bibliogr.

Tkanka limfatyczna (anat. limfa, od łac. limfa czysta woda, wilgoć + greckie - eides podobne) - kompleks limfocytów i makrofagów zlokalizowanych w komórkowym zrębie włóknistym siatkowym; stanowi funkcjonujący miąższ narządów limfatycznych. Narządy limfatyczne, będące narządami immunogenezy, obejmują grasicę, węzły chłonne, śledzionę, elementy limfoidalne szpiku kostnego oraz skupiska tkanki limfatycznej w ścianach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i dróg moczowych.

Podstawą tkanki limfatycznej są włókna siatkowe i komórki siatkowate, tworzące sieć z komórkami różnej wielkości. W pętlach tej sieci znajdują się komórki szeregu limfoidalnego (małe, średnie i duże limfocyty, komórki plazmatyczne, młode komórki - blasty), makrofagi, a także niewielka liczba leukocytów, komórek tucznych. Zrąb siatkowy powstaje z mezenchymu, a komórki limfoidalne z komórek macierzystych szpiku kostnego. Komórki serii limfoidalnej, wśród których wyróżnia się dwie populacje - limfocyty T i B, poruszają się wraz z krwią i limfą. Razem z makrofagami biorą udział w odpowiedziach immunologicznych przeciwko obcym genetycznie substancjom.

Narządami utworzonymi przez tkankę limfatyczną są szpik kostny, znajdujący się wewnątrz kości, śledziona, grasica (grasica, która charakteryzuje się naturalną inwolucją), węzły chłonne i pęcherzyki chłonne zlokalizowane w ścianach narządów wewnętrznych.

Tkankę limfatyczną tworzy wiele różnych typów komórek, w tym komórki mezenchymalne, limfocyty, makrofagi, komórki, których funkcja obejmuje prezentację antygenów, a także – w niektórych strukturach anatomicznych – komórki nabłonkowe, które jednak nie pełnią głównych funkcji tkanka limfatyczna w organizmie człowieka.

Zdjęcie: Ed Uthman

Dzięki składnikom strukturalnym tkanki limfatycznej zachodzą procesy hematopoezy i powstawania komórek układu odpornościowego, które biorą udział w tworzeniu obrony immunologicznej. Pomiędzy narządami limfatycznymi utworzonymi przez tkankę limfatyczną a krwią zachodzi ciągła wymiana komórek, dzięki czemu możliwe jest utrzymanie odporności na odpowiednim poziomie, co pozwala chronić organizm przed działaniem różnych szkodliwych czynników i substancji obcych.

Struktura L.t., topografia jego elementów strukturalnych w różnych narządach układu odpornościowego ma swoje własne cechy.

W centralnych narządach immunogenezy tkanka limfatyczna jest w funkcjonalnej jedności z innymi tkankami, na przykład w szpiku kostnym - z tkanką szpikową, w grasicy - z tkanką nabłonkową. W narządach obwodowych układu odpornościowego, np. w ścianach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i moczowych, w zależności od stopnia dojrzałości i stanu funkcjonalnego L.t. znajduje się w różnych stanach jakościowych - od pojedynczych limfocytów i rozproszonej tkanki limfatycznej po guzki limfatyczne z ośrodkami rozrodczymi, których obecność wskazuje na wysoką aktywność immunologiczną organizmu.

Najwięcej guzków limfatycznych, w tym z ośrodkami rozrodczymi, stwierdza się w migdałkach, blaszkach limfatycznych, śledzionie, ścianach wyrostka robaczkowego, żołądku, jelicie cienkim i grubym oraz węzłach chłonnych u dzieci i młodzieży. Oprócz nagromadzeń tkanka limfatyczna w postaci rzadkiej, cienkiej, pozornie ochronnej warstwy komórek szeregu limfoidalnego znajduje się pod osłoną nabłonkową dróg oddechowych, moczowych i przewodu pokarmowego. W śledzionie tworzy mufki limfatyczne wokół naczyń tętniczych. W miarę starzenia się organizmu ilość Lt maleje. i guzki limfatyczne w narządach układu odpornościowego. Podczas procesów zapalnych i aktywacji reakcji immunologicznych, zarówno pierwotnych, jak i wtórnych (patrz Immunopatologia), obserwuje się reaktywny przerost węzłów chłonnych. Na L. t. wpływają hemoblastozy, histiocytoza X, limfogranulomatoza, chłoniaki złośliwe, hemoblastozy paraproteinemiczne.



Niewydolność wpustu żołądka jest chorobą charakteryzującą się patologią zwieracza serca, prowadzącą do cofania się treści żołądkowej do przełyku.

Fizjologiczny wpust żołądka (lub zwieracz serca) to zastawka oddzielająca wewnętrzną przestrzeń żołądka od przełyku, a właściwie anatomiczny początek żołądka. Jego główną funkcją jest blokowanie cofania się treści żołądkowej do przełyku. Wewnętrzne środowisko żołądka ma odczyn kwaśny, a błona śluzowa przełyku ma odczyn obojętny lub zasadowy. Niewydolność serca to niepełne zamknięcie tego zwieracza, w wyniku czego sok żołądkowy, enzymy trawienne i składniki pokarmowe przedostają się do błony śluzowej przełyku i powodują podrażnienia, nadżerki i owrzodzenia.

Zwykle dolny zwieracz przewodu pokarmowego jest aktywowany, gdy połknięty pokarm przechodzi z przełyku do żołądka. Jego ton maleje, bolus pokarmowy przenika do jamy żołądka i ton ponownie wzrasta, blokując w ten sposób pokarm w żołądku. Jeśli tak się nie stanie, występuje niewydolność wpustu żołądkowego o różnym nasileniu.

Waga porażki

Stopień uszkodzenia dolnego zwieracza przełyku można dokładnie określić jedynie na podstawie badania endoskopowego – fibrogastroskopii. Pomimo nieprzyjemności zabiegu, postawienie diagnozy zapewni maksimum informacji zarówno lekarzowi, jak i pacjentowi.

Na podstawie znaków wizualnych wyróżnia się trzy stopnie uszkodzenia wpustu.

1. Niepowodzenie pierwszego stopnia. Cardia jest ruchoma, ale nie zamyka się całkowicie. Niezamknięta przestrzeń zajmuje do 1/3 średnicy zwieracza. U pacjentów z reguły objawia się częstymi beknięciami powietrza.
2. Niewydolność drugiego stopnia. Zwieracz zamyka się do połowy swojej średnicy. W niektórych przypadkach dochodzi do wysunięcia błony śluzowej żołądka do jamy przełyku. Pacjenci w tym przypadku skarżą się na częste i bolesne odbijanie.
3. Najcięższa niewydolność serca to trzeci stopień. W ogóle nie ma zamknięcia zaworu. Endoskopista może wykryć objawy zapalenia przełyku.

Powoduje

Niewydolność zwieracza serca może być spowodowana takimi przyczynami.

• Czynniki organiczne, tj. z przyczyn niezwiązanych z wadami anatomicznymi ciała. Mogą to być powikłania po operacji.
• Względy funkcjonalne. Niezamknięcie zastawki serca jest najczęściej konsekwencją złego odżywiania.

Rozważmy bardziej szczegółowo możliwe czynniki ryzyka rozwoju takiej choroby.

Pierwszym i głównym czynnikiem ryzyka jest przejadanie się lub złe odżywianie. Nadużywanie tłustych potraw, a także czekolady, kawy i alkoholu z papierosem prowadzi do niewydolności wpustu żołądka. Znajdujące się w nim wysokie ciśnienie fizycznie wypycha zawartość przez zawór do przełyku. Zjawisko to popularnie nazywane jest odbijaniem (powietrzem lub smakiem jedzenia), a lekarze nazywają je refluksem przełykowym. Jeśli przejadanie się jest regularne, wówczas refluks pokarmowy z żołądka jest regularny. Na błonie śluzowej przełyku pojawiają się stany zapalne, powstają owrzodzenia, a z biegiem czasu tkanki ulegają takiemu uszkodzeniu, że zwieracz nie zamyka się już całkowicie.

Kolejnym najczęstszym czynnikiem ryzyka jest nadmierna aktywność fizyczna. Nieprawidłowe podnoszenie ciężkich rzeczy („na brzuchu”), próby podnoszenia ciężaru przekraczającego własną wagę (kobiety bardzo lubią przenosić meble, a mężczyźni myślą, że są w stanie unieść każdy ciężar), a także nagłe „szarpnięcia” z obciążenie może spowodować przepuklinę rozworu przełykowego.

Zwiększony nacisk na wpust może być spowodowany innymi stanami niezwiązanymi z żołądkiem. Na przykład wodobrzusze lub ciąża zwiększają ciśnienie w jamie brzusznej, wywierając w ten sposób nacisk na żołądek i powodując cofanie się pokarmu. W podobny sposób nowotwory narządów wewnętrznych wpływają na żołądek, powodując wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, a także nadwagę.

Objawy

Główne objawy tej patologii są z reguły takie same dla wszystkich pacjentów: częste odbijanie, szczególnie podczas leżenia, zgaga, ból lub pieczenie bólu, uczucie „pełnego żołądka”, obsesyjne nudności lub spontaniczne wymioty. Może również wystąpić bulgotanie lub „kipienie”. W niektórych przypadkach obserwuje się ogólne osłabienie, zmęczenie, apatię i depresję. Jeśli zauważysz u siebie podobne objawy, pospiesz się i udaj się do lekarza pierwszego kontaktu lub gastroenterologa, gdyż niewydolność wpustu żołądkowego należy szybko i kompleksowo leczyć. W przeciwnym razie ryzykujesz powikłaniami, takimi jak wrzody trawienne, krwawienie i zwężenia (blizny zmniejszające światło i elastyczność) przełyku. Jak również długie cykle leczenia z regularnymi nieprzyjemnymi badaniami.

Diagnostyka

Do diagnozowania tej patologii stosuje się następujące metody.

• Gastrofibroskopia to ta sama, niekochana rurka, która jest metodą najbardziej pouczającą, ponieważ pozwala na wizualizację patologii.
• Radiografia może określić obecność refluksowego zapalenia przełyku.
• Badania oceniające napięcie zwieracza serca: esophagotonokymografia, pH-metria przełyku, testy błękitu metylenowego.

Leczenie

Leczenie rozpoznanej „niewydolności wpustu żołądka” obejmuje następujące metody.

• Dieta i schemat żywienia. Posiłki należy podzielić na 4-5 posiłków o jednakowej wielkości. Przejadanie się jest surowo zabronione. Kryterium sytości to lekkie uczucie, że dana osoba nie zjadła wystarczającej ilości. Ostatni posiłek (obiad) należy spożyć na 2 lub więcej godzin przed snem (nie później). Produkty muszą być ściśle dietetyczne (gotowane, gotowane na parze, lekko solone). Za pomocą produktów można również zmniejszyć kwasowość żołądka i powodowane przez nią podrażnienia. Aby to zrobić, dieta obejmuje galaretkę lub śluz skrobiowy, otaczające („zasmarkane”) kaszki. Z diety wyłączone są: potrawy smażone, marynowane, słone, wszelkie konserwy, alkohol, czekolada i owoce cytrusowe. Zaleca się rzucenie palenia, ale niestety pacjenci rzadko przestrzegają tego zalecenia. W tej sytuacji palenie, oprócz swojej głównej szkody - zatrucia nikotyną, jest także silnym stymulatorem produkcji enzymów trawiennych. Te. kiedy pacjent pali, jego organizm myśli, że zjadł i zaczyna się trawić.
• Ćwiczenia fizyczne. W okresie leczenia wykluczony jest wszelki stres fizyczny i emocjonalny, a zwłaszcza przeciążenie. Zamiast tego fizjoterapeuta może wybrać zabieg, który w delikatny sposób pomoże przywrócić niezbędne napięcie zwieracza serca, a także mięśni, od których w ten czy inny sposób zależy stan żołądka (brzuch, przepona, skośny mięśnie brzucha, lędźwiowe i inne mięśnie). Czasami do regularnych ćwiczeń dołączane są także ćwiczenia oddechowe i niektóre praktyki jogi, mające głównie na celu wzmocnienie przepony. Ale nie możesz stosować tej czy innej praktyki samodzielnie, tylko za zgodą lekarza i w ścisłym połączeniu z inną terapią.
• Leczenie farmakologiczne ma kilka kierunków. Leki zobojętniające sok żołądkowy (ranitydyna, almagel itp.) łagodzą objawy zgagi i palącego bólu. Terapia takimi lekami chroni błonę śluzową żołądka i przełyku przed uszkodzeniem przez kwas. W połączeniu z nimi przepisywane są środki przywracające błonę śluzową (omeprazol). Leki poprawiające motorykę pomagają przezwyciężyć lekkie niedomykanie zwieraczy, a także zapobiegają zastojowi w żołądku. Leki przeciwwymiotne i przeciwbólowe przepisuje wyłącznie lekarz, ponieważ wymioty w tym przypadku są kontrolowane na poziomie odruchu mózgowego, a ból jest tak specyficzny (spowodowany głębokim uszkodzeniem błony śluzowej aż do warstwy mięśniowej), że konwencjonalne leki przeciwbólowe nie zawsze sobie radzą. W niektórych przypadkach w leczeniu niewydolności serca włącza się także antybiotyki lub leki przeciwpierwotniakowe. Może to być spowodowane bakterią Helicobacter, która powoduje zapalenie błony śluzowej żołądka, a także infekcję wrzodów lub inne podobne powikłania.

• Skuteczne okazało się także leczenie tradycyjnymi metodami. Na przykład zapalenie błon śluzowych skutecznie łagodzi wywar z nasion kopru, kopru włoskiego lub anyżu. Zgagę doskonale łagodzi sok ziemniaczany, słodka woda przygotowana na noc i wypita rano, żucie suszonych liści malin, herbata malinowa, rumiankowa lub miętowa, świeża kapusta lub sok z niej, roztwór rozdrobnionego węgla aktywnego. Skuteczne są także zbiory i wywary z rumianku, nasion lnu, ziół serdecznika i melisy, korzenia lukrecji, liści babki lancetowatej, ziela okrężnicy, oregano, krwawnika pospolitego, wierzby pospolitej, nagietka, kłączy tataraku i owoców anyżu. Lekarz powinien dobrać zioła do zbiorów oraz stężenie wywarów, a także ich dawkowanie, biorąc pod uwagę indywidualne cechy organizmu oraz stopień uszkodzenia tkanek błony śluzowej przełyku i samego zwieracza.
• Regularne picie wody ma doskonałe działanie lecznicze. Zaleca się wypicie pół szklanki wody przed każdym posiłkiem (około 10 minut przed). Wynika to z faktu, że przy braku płynu treść żołądkowa staje się lepka i niezdolna do normalnego trawienia. Lekarze zalecają także picie wody na noc, zwłaszcza jeśli u pacjenta występuje suchość w ustach, gdyż przepłukuje ona przełyk, nie pozwala na zaleganie w nim resztek jedzenia, co stanowi istotny wkład w kompleksowe leczenie.
• Leczenie niewydolności serca może obejmować także zestaw zabiegów sanatoryjnych. Specjaliści sanatorium dobiorą skuteczną terapię fizykalną i ziołową, przepiszą odpowiednią dietę, a otoczenie uzdrowiska pozwoli uciec od szpitalnego reżimu i przywrócić pacjentowi równowagę psychiczną.

Jeśli nie zostanie zaobserwowany pozytywny efekt terapeutyczny, leczenie z oddziału gastroenterologii przechodzi na operację. Pacjent wymaga interwencji chirurgicznej: selektywnej wagotomii, fundoplikacji, plastyki odźwiernika.

Każdy pacjent, u którego zdiagnozowano niewydolność wpustu żołądkowego, musi mieć świadomość, że leczenie nie będzie natychmiastowe. Jak każda choroba, rozwijała się miesiącami, a nawet latami. A zatem wymaga równie długiego i dokładnego leczenia, a przede wszystkim samokontroli.

Objawy i leczenie polipów w żołądku

Polipy żołądka są stosunkowo łagodnym nowotworem powstałym z tkanki włóknisto-nabłonkowej. Niebezpieczeństwo takiego wzrostu komórek polega na wysokim odsetku złośliwości (przekształcenia w nowotwór złośliwy). Pacjent może przez długi czas nie odczuwać żadnych objawów ani dolegliwości. Patologia dotyka najczęściej mężczyzn w wieku powyżej 40-50 lat.

Co to są polipy?

Polipy w żołądku to formacje pojedyncze lub wielokrotne, składające się głównie z nabłonkowej wyściółki narządu. Zlokalizowane są na wewnętrznej ścianie żołądka i wykrywane są dopiero podczas badania endoskopowego górnego układu pokarmowego (FEGDS). Procedura jest bardzo nieprzyjemna, ale pouczająca. Pozwala dokładnie określić stan błony śluzowej, wykryć obecność nadżerek, owrzodzeń i innych objawów przewlekłego stanu zapalnego.

Złośliwość formacji polipowych

Zewnętrznie (makroskopowo) łagodne nowotwory mogą mieć wygląd narośli przypominających blaszki kalafiorowe, być zlokalizowane na szerokiej lub wąskiej łodydze i mieć nieregularny, owalny lub okrągły kształt.

Ponadto występują fałszywe polipy – narośla zapalne błony śluzowej, które znikają po odpowiedniej terapii przeciwzapalnej.

Rodzaje nowotworów:

• Gruczolakowaty (rurkowy, brodawkowaty i brodawkowo-rurkowy). Charakteryzują się przewagą składnika gruczołowego ściany żołądka.
• Naczynioruchowy. Składają się z ogromnej liczby małych naczyń krwionośnych zlokalizowanych w łodydze tkanki łącznej.
• ziarniniakowy. Jest następstwem rozrostu tkanki ziarninowej (powstającej w miejscu ciężkiego stanu zapalnego, nadżerek, owrzodzeń).

W większości przypadków polipy stwierdza się w okolicy odźwiernika, rzadziej w trzonowej i sercowej części żołądka. Guzy pojedyncze i mnogie stanowią odpowiednio około 50% i 40%, pozostałe 10% to przypadki polipowatości rozlanej (stan, w którym zajęta jest prawie cała wewnętrzna ściana narządu).

Powoduje

Każde naruszenie błony śluzowej i jej uszkodzenie może wywołać proces powstawania polipów.

Najczęściej takie odchylenie od normy diagnozuje się u osób:

• powyżej 50. roku życia, często mężczyźni;
• z infekcją Helicobacter pylori i przewlekłym zapaleniem żołądka;
• z dziedziczną predyspozycją (w tym rakiem jelita grubego).
• którzy od dłuższego czasu przyjmują leki takie jak aspiryna, nimesulid, sterydy, sulfonamidy;
• którzy nadużywają niezdrowej żywności, nie przestrzegają diety i mają złe nawyki.

Nie można wykluczyć możliwości powstawania polipów u dzieci, młodzieży i młodych dorosłych. Odnotowano przypadki zmian polipowych żołądka u noworodków i niemowląt.

Nie zidentyfikowano jednego powodu, który wyjaśniałby pojawienie się patologii. Hiperplazja najczęściej opiera się na czynniku zapalnym i zakaźnym. Tworzenie i różnicowanie nowych komórek zostaje zakłócone i pojawia się nadmiar tkanki.

Objawy choroby

Najczęściej łagodne nowotwory przebiegają bezobjawowo i są wykrywane przypadkowo podczas badania żołądka z innego powodu.

W postaci patologii zapalenia żołądka objawy polipów są związane z objawami zapalenia ściany żołądka:

• ból w okolicy brzucha z napromienianiem (rozprzestrzenianiem się) na okolicę lędźwiową, pod łopatkami;
• utrata apetytu, nudności;
• zgaga, okresowe odbijanie, dyskomfort w jamie brzusznej;
• zaburzenia stolca, wzdęcia.

Jeśli formacja osiągnęła szczególnie duży rozmiar, może spowodować krwawienie z żołądka. W tym przypadku w kale i wymiocinach obecne są elementy krwi i pojawiają się objawy anemii.

Diagnoza patologii

Terminowa diagnoza pozwala określić obecność formacji we właściwym czasie.

Aby postawić diagnozę, stosuje się następujące metody instrumentalne:

1. FEGDS, czyli, podczas której do jamy żołądka wprowadza się sondę. Badanie pozwala wizualnie ocenić stan i charakter uszkodzeń błony nabłonkowej, pobrać tkankę do weryfikacji histologicznej oraz określić poziom pH.
2. Badanie rentgenowskie. Metodą tą wprowadza się do jamy narządowej środek kontrastowy, który obrysowuje ściany żołądka i pozwala na stwierdzenie obecności polipów.

Obejmuje to badanie na obecność bakterii i badanie kału w celu wykrycia śladów krwi.

Możliwe procedury medyczne

Nie ma celowanego leczenia polipowatości. W przypadku pojedynczego nowotworu łagodnego (potwierdzonego histologicznie) i objawów przewlekłego stanu zapalnego prowadzi się terapię eradykacyjną. Polip obserwuje się po prostu raz w roku za pomocą FEGDS.

W przypadku wykrycia polipów większych niż 1 centymetr można zalecić interwencję chirurgiczną.

Resekcja żołądka (wycięcie tkanki, która uległa poważnemu uszkodzeniu) jest operacją radykalną i wykonywana jest w przypadku rozlanego uszkodzenia żołądka, rozwoju niedrożności lub raka.

Delikatniejszą techniką w przypadku pojedynczych formacji jest ich elektrokoagulacja lub usuwanie laserem pod kontrolą esophagogastroskopii. Metalową pętlę wprowadza się przez specjalny kanał urządzenia, który nawija się na podstawę łodygi polipa i zaciąga. Kompresja przy równoległym zasilaniu prądem prowadzi do martwicy i zakrzepicy naczyń formacyjnych. Pod koniec operacji usuwa się polip i przeprowadza dokładne badanie błony śluzowej.

Ze względu na ryzyko nawrotu zaleca się regularne badania u gastroenterologa. Aby potwierdzić jakość wykonanego zabiegu i ocenić stan ścian poszczególnych odcinków żołądka, po 10-14 dniach od zabiegu pacjent musi zostać poddany powtórnemu badaniu endoskopowemu.

Farmakoterapia

Przepisywanie leków w dużej mierze zależy od tego, które objawy są najbardziej wyraźne u pacjenta.

Jeśli polipy pojawiają się na tle przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, wówczas główne leczenie ma na celu łagodzenie stanu zapalnego, w tym celu stosuje się:

• antybiotyki (klarytromycyna, Nifuratel, Amoxiclav, Augmentin, Metronidazol);
• De-nol, olej z rokitnika zwyczajnego;
• Omeprazol, Rabeprazol jako leki zobojętniające kwas solny (przywracają prawidłowy poziom kwasu solnego);
• Phosphalugel, Almagel - leki otaczające, które chronią uszkodzoną wewnętrzną ścianę żołądka;
• Duspatalin, Domperidon (normalizują funkcje motoryczne).

Leki mogą pomóc złagodzić objawy, ale w skrajnych przypadkach duże polipy można usunąć jedynie operacyjnie.

Powszechne są metody leczenia medycyny alternatywnej (glistnik, propolis lub olej).

Leczenie glistnikiem

Tradycyjna medycyna ma w magazynie ogromną liczbę przydatnych przepisów. Pierwszym sposobem (i najlepszym według niektórych danych) zwalczaniem formacji śluzowych jest leczenie glistnikiem. Roślina ta jest trująca, dlatego wskazane jest stosowanie naparów na jej bazie pod nadzorem lekarza.

Inne choroby są również leczone glistnikiem:

• przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• kamica żółciowa;
• zapalenie wątroby;
• Przewlekłe zapalenie żołądka.

W przypadku polipów na bazie rośliny przygotowuje się napary, które należy przyjmować doustnie, po jednej łyżeczce trzy razy dziennie. Przed zastosowaniem leku ludowego zaleca się skonsultować z lekarzem, ponieważ zaniedbanie zasad przygotowania i przeciwwskazań może prowadzić do poważnych powikłań (krwawienie, rozproszony wzrost formacji).

Liderem skuteczności w recepturach leczniczych glistnika jest jego mieszanka z wiązówką, nagietkiem i ziołem rzepiku (proporcja: 3:3:2:2). Jedną łyżkę powstałej mieszanki ziołowej zalewa się wrzącą wodą (300 ml) i pozostawia na 5 godzin. Weź jedną trzecią szklanki powstałego naparu doustnie trzy razy dziennie, pół godziny przed posiłkiem. Kurs trwa 10 dni.

Dieta jako środek zapobiegawczy

Aby zapobiec powikłaniom i nawrotom choroby, ważne jest długotrwałe przestrzeganie diety leczniczej (tabela nr 2 lub nr 1). Posiłki powinny być małe i regularne.

• tłuste, pikantne potrawy;
• wyroby cukiernicze, wypieki;
• ogranicz produkty zawierające nadmiar barwników i konserwantów;
• nie jedz zbyt zimnych/gorących potraw.

Ryż. 17. Lokalizacja miejsc limfocytopoezy w organizmie człowieka.

WĘZŁY CHŁONNE ( nodi lympnatici) - zgrubienie w kształcie fasoli wzdłuż naczyń limfatycznych, w którym zachodzi zależna od antygenu reprodukcja limfocytów B i T, nabywanie przez nie kompetencji immunologicznych, a także oczyszczanie limfy z obcych cząstek. Całkowita masa węzłów chłonnych wynosi 1% masy ciała, czyli około 700 g. Węzły chłonne tworzą ponad 50 grup. Zgodnie z topografią dzielą się one na węzły ciała (somatyczne), wnętrzności (trzewne) i mieszane, zbierające limfę zarówno z wnętrzności, jak i innych narządów. Wielkość węzłów chłonnych waha się od 5-10 mm.

Węzeł chłonny pokryty jest torebką tkanki łącznej, z której do narządu wnikają przegrody tkanki łącznej, czyli beleczki. W torebce niektórych węzłów chłonnych znaleziono gładkie miocyty, które biorą udział w tworzeniu aparatu mięśniowo-szkieletowego węzła.

Ryż. 18. Schemat budowy węzła chłonnego. Prawa strona ryciny przedstawia unaczynienie elementów strukturalnych narządu.

Miąższ węzła tworzą limfocyty B i T, których szkielet tworzy tkanka siatkowa. W węźle chłonnym znajdują się substancje korowe i rdzeniowe. Korę tworzą pęcherzyki limfatyczne (guzki) znajdujące się pod torebką - kuliste skupiska limfocytów B o średnicy 0,5-1 mm. Oprócz limfocytów B pęcherzyki węzła chłonnego obejmują zarówno typowe makrofagi, jak i ich własny specjalny typ, zwany komórkami dendrytycznymi. Zewnętrznie pęcherzyk pokryty jest retikuloendoteliocytami - komórkami, które łączą morfologię komórek siatkowatych z funkcją śródbłonka, ponieważ wyścielają zatoki węzłów chłonnych. Wśród retikuloendoteliocytów występuje znaczna liczba utrwalonych makrofagów, tzw. komórek brzegowych. Każdy pęcherzyk zawiera jasne (reaktywne lub kiełkujące) centrum, w którym namnażają się limfocyty i w którym zlokalizowane są głównie limfoblasty B, oraz ciemną strefę obwodową, w której zwarto rozmieszczone są limfocyty małe i średnie. Wzrost liczby i wielkości ośrodków reaktywnych pęcherzyków w węzłach chłonnych wskazuje na antygenową stymulację organizmu.

Ryż. 19. Mikrofotografia fragmentu węzła chłonnego x 200. Barwienie hematoksyliną-eozyną.

Rdzeń węzła chłonnego tworzą sznury rdzeniowe - skupiska limfocytów B, komórek plazmatycznych i makrofagów w kształcie wstążki, wydłużone w kierunku od bramy węzła do pęcherzyków. Zewnętrznie sznury rdzeniowe, a także pęcherzyki kory pokryte są retikuloendoteliocytami. Odpowiednio pomiędzy rdzeniami rdzeniowymi i pęcherzykami, pomiędzy rdzeniem a korą węzła chłonnego następuje rozproszone nagromadzenie limfocytów T, które nazywa się strefą parakorową. Makrofagi w strefie przykorowej są reprezentowane przez różnorodne tak zwane komórki interdigitujące, które stykają się ze sobą za pomocą procesów w kształcie palców i wytwarzają substancje stymulujące proliferację limfocytów T. Zatem kora i rdzeń są zależne od kaletki, a warstwa przykorowa jest zależną od grasicy strefą węzła chłonnego.

Ryż. 20. Mikrofotografia świetlna rdzenia węzła chłonnego. Barwienie hematoksyliną-eozyną. Jasne zatoki rdzeniowe są ograniczone ciemnymi sznurami rdzeniowymi zawierającymi limfocyty B stymulowane antygenem i ich komórki efektorowe, plazmocyty.

Pomiędzy warstwami retikuloendoteliocytów pokrywających pęcherzyki limfatyczne i sznury szpikowe z jednej strony a zrębem tkanki łącznej (torebką i beleczkami) z drugiej strony znajdują się szczelinowate przestrzenie zwane zatokami węzła chłonnego. Układ zatok obejmuje zatoki brzeżne (znajdujące się między torebką a pęcherzykami), zatoki okołomieszkowe korowe (między pęcherzykami a beleczkami), rdzeniowe (między rdzeniami rdzeniowymi a beleczkami) i wrotne (w obszarze części sztywnej - portal węzła chłonnego) zatoki. W układzie zatokowym limfa krąży od zatoki brzeżnej, gdzie przepływają doprowadzające naczynia limfatyczne, przez zatoki pośrednie w kierunku zatoki wnękowej, skąd limfa będzie wypływać poprzez układ odprowadzających naczyń limfatycznych. W tym przypadku limfa jest oczyszczana z powodu fagocytozy obcych cząstek przez makrofagi przybrzeżne; limfa jest wzbogacona o immunokompetentne limfocyty T i B, komórki pamięci, a także immunoglobuliny (przeciwciała).

Ryż. 21. Mikrofotografia obwodowego fragmentu węzła chłonnego, x 400. Barwienie hematoksyliną i eozyną. Strzałki wskazują komórki zrębowe - retikuloendoteliocyty.

Ryż. 22. Mikroskopia świetlna węzła chłonnego: A – ogólny plan budowy, x 30; B – pęcherzyk limfatyczny z ośrodkiem reaktywnym na światło, x 200; B – rdzeń rdzeniowy otoczony zrębem siateczkowym, x 200.

Mechanizmy funkcjonowania węzła chłonnego zapewniają ścisłe powiązanie wszystkich jego elementów strukturalnych. Komórki Shore'a i typowe makrofagi pęcherzyków fagocytują obce cząstki, które przechodzą wraz z limfą przez układ zatokowy węzła chłonnego. W tym przypadku przy udziale enzymów lizosomalnych makrofagów antygeny fagocytowanych cząstek przekształcają się z postaci korpuskularnej w postać molekularną, zdolną do wywołania odpowiedzi immunologicznej: proliferacji limfocytów, transformacji limfocytów B w komórki plazmatyczne (przeciwciała producentów), limfocytów T w efektory (zabójcze komórki T) i pamięć limfocytów T. Limfocyty B aktywowane przez antygeny przemieszczają się z pęcherzyków do rdzeni szpikowych i tam przekształcają się w komórki plazmatyczne – producentów przeciwciał. Komórki pamięci dostają się do łożyska naczyniowego: po wtórnym kontakcie z antygenem powstają z nich komórki efektorowe.

Ryż. 23. Mikrofotografia pęcherzyka węzła chłonnego, x 400. Barwienie hematoksyliną i eozyną. Widoczne są duże komórki dendrytyczne, które stymulują zależną od antygenu proliferację limfocytów B.

Komórki dendrytyczne pęcherzyków korowych to rodzaj makrofagów, które mają zdolność wiązania na swojej powierzchni kompleksów przeciwciało-antygen. W kontakcie z komórkami dendrytycznymi Limfocyty B stymulowane do wytwarzania przeciwciał. Komórki międzypalcowe strefy przykorowej wydzielają substancje biologicznie czynne, które stymulują proliferację i dojrzewanie limfocytów T przekształcając je w komórki efektorowe (komórki T-zabójcze).

Ryż. 24. Mikrofotografia fragmentu pęcherzyka węzła chłonnego, x 1000. Barwienie hematoksyliną i eozyną. Widoczne są duże immunocyty - limfoblasty B, namnażające się w ośrodku rozrodczym pod wpływem stymulującego działania makrofagów dendrytycznych.

Pod koniec drugiego miesiąca rozwoju zarodkowego zaobserwowano pojawienie się węzłów chłonnych w postaci stref lokalnych skupisk komórek mezenchymalnych wokół naczyń limfatycznych. Z zewnętrznej warstwy mezenchymu powstają kapsułka i beleczki, a z warstwy wewnętrznej tworzy się siatkowaty zrąb węzłów. Wydalenie limfoblastów i limfocytów ze szpiku kostnego zapewnia utworzenie sznurów mózgowych i pęcherzyków limfatycznych pod koniec czwartego miesiąca embriogenezy. Nieco później zaludnia się zależna od grasicy strefa przykorowa, a węzły chłonne zostają wzbogacone w makrofagi. Pod koniec piątego miesiąca węzły chłonne uzyskują cechy morfologiczne charakterystyczne dla organizmu dorosłego. Kończą swoją formację w ciągu pierwszych trzech lat życia dziecka. Centra reaktywne w mieszkach włosowych pojawiają się, gdy organizm zostaje uodporniony w procesie aktywności życiowej i kształtowania się jego funkcji ochronnych. W starszym wieku zmniejsza się liczba ośrodków reaktywnych w pęcherzykach węzłów chłonnych, zmniejsza się aktywność fagocytarna makrofagów, niektóre węzły zanikają i zastępowane są tkanką tłuszczową.

WĘZŁY HEMOLIMFATYCZNE ( nodi limfatyczny haemalis) - specjalny rodzaj węzłów chłonnych, w zatokach, w których krąży krew, a nie limfa, i które pełnią funkcję zarówno hematopoezy limfatycznej, jak i szpikowej. U ludzi węzły hemolimfatyczne zlokalizowane są w tkance okołonerkowej, wokół aorty brzusznej, rzadziej w tylnym śródpiersiu. Budową przypominają typowe węzły chłonne, charakteryzują się jednak mniejszymi rozmiarami, słabszym rozwojem sznurów szpikowych i pęcherzyków korowych. Z wiekiem obserwuje się inwolucję węzłów hemolimfatycznych: kora i rdzeń zastępują tkankę tłuszczową lub luźną włóknistą tkankę łączną.

ŚLEDZIONA ( śledziona, zastaw) to niesparowany narząd zlokalizowany w jamie brzusznej. Śledziona ma wydłużony kształt i jest zlokalizowana w lewym podżebrzu. Jego waga wynosi 100-150 g, wymiary 10x7x5 cm. W śledzionie następuje reprodukcja i zależne od antygenu różnicowanie limfocytów, a także eliminacja erytrocytów i płytek krwi, które zakończyły swój cykl życiowy. Śledziona służy również jako magazyn krwi i żelaza, wytwarza substancje biologicznie czynne (śledziona, czynnik hamujący erytropoezę) i jest uniwersalnym narządem krwiotwórczym w okresie embrionalnym. Śledziona pokryta jest torebką tkanki łącznej, z której w narząd wyrastają przegrody – beleczki. Torebka i beleczki, oprócz tkanki łącznej bogatej w kolagen i włókna elastyczne, zawierają wiązki gładkich miocytów i stanowią aparat kurczliwy mięśniowo-szkieletowy śledziony. W miąższu śledziony wyróżnia się miąższ czerwony i biały.

Ryż. 25. Mikrofotografia świetlna śledziony szczura. Barwienie hematoksyliną-eozyną. Ilościowo przeważający czerwony miąższ na próbce jest jasnoróżowy (oksyfilny), biały miąższ jest intensywnie bazofilny, co świadczy o nagromadzeniu limfocytów.

Ryż. 26.

Miazga biała stanowi około 20% masy narządu i jest zbudowana z limfocytów, komórek plazmatycznych, makrofagów, komórek dendrytycznych i międzypalcowych, których szkieletem jest tkanka siateczkowa. Kuliste skupiska wymienionych typów komórek nazywane są pęcherzykami limfatycznymi (guzkami) śledziony. Średnica pęcherzyków wynosi 0,3-0,5 mm, są one otoczone torebką komórek siateczkowo-śródbłonkowych.

Ryż. 27. Półschematyczne przedstawienie fragmentu śledziony w mikroskopie świetlnym. Barwienie hematoksyliną-eozyną.

Pęcherzyk limfatyczny śledziony (ciałko Malpighiana) ma cztery strefy: okołotętniczą, płaszczową, brzeżną i centrum lekkie (reaktywne lub kiełkujące). Reaktywne centra pęcherzyków limfatycznych śledziony i węzłów chłonnych mają identyczną strukturę i funkcję tworzenia. Zawierają limfoblasty B, typowe makrofagi, komórki dendrytyczne i siatkowate. Pojawienie się ośrodków reaktywnych w mieszkach włosowych jest reakcją na stymulację antygenową. Strefa okołotętnicza to nagromadzenie limfocytów T wokół tętnicy pęcherzyka limfatycznego, czyli, jak to się nazywa, tętnicy środkowej śledziony. Strefa okołotętnicza wzbogacona jest o komórki międzypalcowe – makrofagi, zdolne do wiązania na swojej powierzchni kompleksów przeciwciało-antygen i powodowania proliferacji i dojrzewania limfocytów T. Strefa okołotętnicza pęcherzyków śledziony jest analogiem zależnej od grasicy strefy przykorowej węzłów chłonnych. Strefę ciemnego płaszcza tworzą zwarte, małe limfocyty B i niewielka liczba limfocytów T, komórek plazmatycznych i makrofagów. Strefa brzeżna - miejsce przejścia miazgi białej w czerwoną - jest utworzona przez limfocyty B i T, makrofagi i jest ograniczona porowatymi hemokapilarami sinusoidalnymi. Po dojrzeniu limfocyty przemieszczają się z centrum światła i strefy okołotętniczej do strefy płaszcza i brzeżnej z kolejnym wyjściem do krwioobiegu.

Ryż. 28. Mikrofotografia fragmentu ciałek Malpighiana, x 400. Barwienie hematoksyliną-eozyną. W centrum pęcherzyka widoczny jest jasny ośrodek zarodkowy, na obwodzie którego znajduje się tętnica centralna.

Strefa brzeżna, w wyniku kontaktu z hemokapilarami, gromadzi dużą liczbę antygenów z krwi i dlatego odgrywa ważną rolę w aktywności immunologicznej śledziony. Duża liczba tętniczek miazgi wychodzących z tętnicy środkowej opuszcza białą miazgę, ale następnie powraca i wpływa do zatok strefy brzeżnej otaczającej węzeł. Duża liczba makrofagów i komórek siateczkowo-śródbłonkowych na obrzeżach pęcherzyka służy do fagocytozy i usuwania resztek antygenowych z krwi. Znajdujące się tu komórki dendrytyczne absorbują i przekazują antygeny do immunologicznie kompetentnych komórek (limfocytów T i B), które wychodzą z krążenia ogólnoustrojowego do miazgi białej właśnie z sinusoidalnych naczyń włosowatych strefy brzeżnej pęcherzyka. Aktywowane limfocyty migrują do centrum rozrodczego guzka, przekształcają się w immunoblasty (następuje tzw. transformacja blastyczna limfocytów), proliferują i przekształcają się w komórki efektorowe. Te ostatnie wychodzą do miazgi czerwonej, gdzie komórki plazmatyczne tworzą skupiska w postaci nici Billrotta i wytwarzają przeciwciała uwalniane do krwi. Aktywowane limfocyty T opuszczają miazgę czerwoną i wracają do krążenia ogólnego.

Ryż. 29. Zależne od grasicy i niezależne od grasicy strefy śledziony. Nagromadzenie limfocytów T (komórek przezroczystych) wokół tętnic wychodzących z beleczek tworzy strefę zależną od grasicy. Pęcherzyk limfatyczny i otaczająca go tkanka limfatyczna miazgi białej stanowią strefę niezależną od grasicy. Istnieją limfocyty B (ciemne komórki), makrofagi i komórki wyrostka pęcherzykowego.

Osłonki limfatyczne okołotętnicze to wydłużone skupiska limfocytów, które w postaci splotów pokrywają tętnice miazgi białej i z jednej strony prowadzą do pęcherzyków limfatycznych śledziony. W centralnej części pochwy, bliżej światła naczynia, koncentrują się limfocyty B i komórki plazmatyczne, a na obwodzie limfocyty T.

Miazga czerwona, która stanowi około 80% masy śledziony, jest nagromadzeniem komórek krwi znajdujących się albo w otoczeniu komórek siatkowatych, albo w układzie zatok naczyniowych śledziony. Obszary czerwonej miazgi znajdujące się pomiędzy zatokami nazywane są sznurami miazgi śledziony. Przeprowadzają procesy transformacji limfocytów B w plazmocyty, a także monocytów w makrofagi. Makrofagi w śledzionie są zdolne do rozpoznawania i niszczenia starych lub uszkodzonych czerwonych krwinek i płytek krwi. W tym przypadku hemoglobina ze zniszczonych czerwonych krwinek zostaje wykorzystana i staje się źródłem żelaza do syntezy bilirubiny i transferyny. Cząsteczki tego ostatniego są usuwane z krwiobiegu przez makrofagi czerwonego szpiku kostnego i wykorzystywane w procesie tworzenia nowych czerwonych krwinek.

Ryż. trzydzieści. Mikrofotografia fragmentu miazgi czerwonej śledziony, x 1000. Barwienie hematoksyliną-eozyną. Widoczne są liczne makrofagi otoczone komórkami krwi. Komórki o blado zabarwionym kształcie są elementami zrębowymi śledziony – komórkami siatkowatymi.

Ryż. 31. Mikrofotografia elektronowa fragmentu miazgi czerwonej śledziony. Widoczna jest porowata ściana śródbłonka zatok żylnych i znajdujące się pomiędzy nimi sznury limfatyczne Billrotta.

Ryż. 32. Skaningowa mikroskopia elektronowa. Fragment zatoki żylnej śledziony. Widać szczeliny pomiędzy komórkami śródbłonka, w które wciskają się utworzone elementy krwi. Litery wskazują: N - neutrofil; M - makrofag, L - limfocyt. Makrofagi przeprowadzają kontrolę jakości komórek powracających do krwioobiegu.

Układ naczyniowy śledziony ma wiele cech zapewniających wykonywanie funkcji tego narządu. W konsekwencji tętnica śledzionowa wchodzi do bramy śledziony, która rozgałęzia się w system odgałęzień zlokalizowanych w beleczkach śledziony, zwanych tętnicami beleczkowymi. Tętnice beleczkowe dzielą się na tętnice miazgi białej śledziony, wokół których grupują się limfocyty i tworzą się okołotętnicze osłonki limfatyczne i pęcherzyki śledzionowe. Te części tętnic miazgi białej, które przechodzą przez pęcherzyki limfatyczne, nazywane są tętnicami centralnymi, ponieważ służą jako ośrodki wydalania limfocytów podczas tworzenia pęcherzyków limfatycznych w ontogenezie. Tętnice środkowe przechodzą do tętnic miazgi czerwonej, te ostatnie rozpadają się na tętniczki szczoteczkowe, które kończą się tętniczkami elipsoidalnymi (rękawowymi). Tętniczki elipsoidalne otoczone są swoistymi „rękawami” - połączeniami nagromadzeń komórek siatkowatych i włókien siatkowatych, które pełnią rolę zwieraczy tętniczych śledziony. Poprzez układ hemokapilarny elipsoidalne tętniczki łączą się z porowatymi zatokami żylnymi śledziony. Jest to tak zwany zamknięty układ krążenia śledziony. Niektóre naczynia włosowate mogą jednak otwierać się bezpośrednio do miazgi czerwonej, tworząc otwarty (niezamknięty) układ krążenia śledziony. Zatoki żylne ze znacznym ukrwieniem mogą służyć jako magazyn krwi. Z zatok żylnych krew wpływa do żył czerwonej miazgi, następnie do żył beleczkowych, a od tych ostatnich do żyły śledzionowej. W ścianie zatok żylnych w obszarze ich przejścia w pobliżu żyły miazgi czerwonej gromadzi się gładkie miocyty, które tworzą zwieracze żylne śledziony.

Ryż. 33. Schemat dopływu krwi do śledziony Tętnice beleczkowe → tętnice miazgi → tętniczki i naczynia włosowate pęcherzyka → zatoki strefy brzeżnej → wyjście limfocytów T i B z łożyska naczyniowego. Tętniczki pęcherzyka → tętniczki szczoteczkowe miazgi czerwonej → naczynia włosowate-sinusoidy.

Ryż. 34. Sinusoidy w miazdze czerwonej śledziony. Zgodnie z teorią otwartego krążenia (powyżej) krew z naczyń włosowatych przedostaje się do miazgi czerwonej, a następnie do sinusoid. Zgodnie z teorią zamkniętego obiegu (poniżej) kapilary otwierają się bezpośrednio do sinusoid.

Ryż. 35. Mikroskopia świetlna fragmentów śledziony przy użyciu różnych barwników histologicznych: A – impregnacja azotanem srebra (widoczny zręb siatkowy); B – barwienie hematoksyliną-eozyną (uwidocznia się elementy strukturalne miąższu narządu); B – barwienie hematoksyliną żelaza (wyraźnie widoczne są różne gęstości elementów limfoidalnych w miazdze białej).

Kiedy zwieracze żylne kurczą się, krew gromadzi się w zatokach i gęstnieje w wyniku przenikania plazmy przez ścianę zatok żylnych. Przy jednoczesnym skurczu zwieraczy tętniczych i żylnych krew odkłada się w śledzionie. Rozluźnienie zwieraczy tętniczych i żylnych przy jednoczesnym skurczu gładkich miocytów torebki i beleczek śledziony warunkuje uwolnienie zdeponowanej krwi do łożyska żylnego.

Tworzenie się śledziony następuje na początku drugiego miesiąca rozwoju embrionalnego w postaci naczyniowych nagromadzeń komórek mezenchymalnych w krezce grzbietowej. Tkanka siateczkowa powstaje z mezenchymy, a ten ostatni jest zaludniony przez komórki macierzyste krwi. W trzecim miesiącu embriogenezy różnicuje się w śledzionie strefa zależna od grasicy, w piątym miesiącu tworzą się ośrodki reaktywne i strefy brzeżne pęcherzyków, w szóstym miesiącu można wyróżnić miazgę czerwoną. Jednocześnie (od trzeciego do piątego miesiąca embriogenezy) w śledzionie nasilają się zjawiska hematopoezy szpikowej, pełni ona funkcje uniwersalnego narządu krwiotwórczego. Począwszy od szóstego miesiąca aż do narodzin dziecka objawy hematopoezy szpikowej zanikają, a ich miejsce zajmują procesy limfocytopoezy. W wieku dorosłym śledziona wykazuje znaczne zdolności naprawcze; doświadczalnie udowodniono możliwość jego wznowienia po utracie 80–90% miąższu. Masa śledziony nieznacznie zmniejsza się w wieku od 20 do 30 lat; w okresie od 30 do 60 lat jest stabilny. W starszym wieku obserwuje się zanik miazgi czerwonej i białej, proliferację zrębu tkanki łącznej, zmniejszenie zawartości makrofagów i limfocytów wśród elementów miąższowych, zwiększenie zawartości granulocytów i bazofilów tkankowych oraz pojawienie się megakariocytów. Pogarsza się wykorzystanie żelaza z czerwonych krwinek zniszczonych w śledzionie.

Interakcje międzykomórkowe

w zapewnieniu obrony immunologicznej organizmu.

Aby reakcja na obce substancje dostające się do organizmu (stymulacja antygenowa) była konieczna, konieczna jest interakcja i współpraca różnych typów komórek układu odpornościowego. Wśród nich są komórki o charakterze makrofagów - monocyty krew, histiocyty- makrofagi tkanki łącznej, szpik kostny, otrzewna, pęcherzykowa makrofagi, Komórki Langerhansa skóra, Komórki Kaszczenko-Hofbauerałożysko, retikuloendoteliocyty gwiaździste wątroba, dendrytyczny I komórki międzypalcowe węzły chłonne i śledziona, osteoklasty tkanka kostna, mikrogliocyty system nerwowy. Istnieje grupa tak zwanych mikrofagów, do których należą granulocyty neutrofilowe krew, a także komórki, które w pewnych warunkach pracy mogą wykazywać właściwości fagocytarne, - komórki śródbłonka, fibroklasty. Wreszcie trzecia grupa komórek łączy różne populacje limfocytów T i B ( T-zabójcy, T-pomocnicy, T-supresory, komórki plazmatyczne, komórki pamięci T i B). Całkowita masa komórek, które bezpośrednio zapewniają ochronę immunologiczną organizmu, wynosi około 1% masy ciała.

Komórki pomocnicze T reagują przede wszystkim na wnikanie obcych cząstek do organizmu: determinanty antygenowe wiążą się ze specyficznymi receptorami na ich powierzchni. Utworzony kompleks receptora antygenu odrywa się od powierzchni plazmolemy pomocniczej T i jest utrwalany przez powierzchniowe receptory makrofagów. W kolejnym etapie antygeny modyfikowane przez makrofagi przenoszone są do limfocytów B, które pod wpływem stymulacji antygenowej i aktywującego działania komórek pomocniczych T przekształcają się w komórki plazmatyczne. Te ostatnie syntetyzują cząsteczki białek immunoglobulin (przeciwciał), które selektywnie wiążą się z antygenami i powodują ich inaktywację. Pomocnicze komórki T po kontakcie z antygenem wytwarzają specjalne substancje chemiczne, które stymulują proliferację limfocytów T zabójców. Te ostatnie mają zdolność niszczenia błon komórkowych bakterii i komórek niosących na swojej powierzchni determinanty antygenowe.

Na każdym z tych etapów może nastąpić częściowa inaktywacja obcego materiału, a także jego modyfikacja i przeniesienie do innych populacji komórek w celu wytworzenia odpowiedzi immunologicznej. Możliwą opcją jest rozpoznanie i porwanie cząstki zawierającej antygen przez makrofag bez udziału limfocytu T, rozszczepienie przez jego enzymy lizosomalne, a powstałe fragmenty antygenowe są przenoszone do limfocytów T i B i stymulują ich transformację do komórek efektorowych (komórek T-killer i komórek plazmatycznych), a także komórek pamięci.

Interakcja komórek podczas odpowiedzi immunologicznej

Odpowiedź immunologiczna możliwa jest w wyniku aktywacji klonów limfocytów i składa się z dwóch faz. W pierwszej fazie antygen aktywuje te limfocyty, które go rozpoznają. W drugiej fazie (efektorowej) limfocyty te koordynują odpowiedź immunologiczną mającą na celu eliminację antygenu.

Humorystyczny odporny odpowiedź

Humoralna odpowiedź immunologiczna obejmuje makrofagi (komórki prezentujące antygen), pomocnicze komórki T i limfocyty B.

Makrofag absorbuje antygen, który wdarł się do organizmu i poddaje go obróbce – rozszczepianiu na fragmenty. Fragmenty antygenu są eksponowane na powierzchni komórki wraz z cząsteczką MHC. Kompleks antygen-MHC klasy II jest prezentowany pomocnikowi T (ryc. 35).

Ryż. 36. Rozpoznawanie antygenu przez receptor limfocytów T. Wykorzystując receptor limfocytów T, limfocyt T rozpoznaje antygen, ale tylko taki, który jest w kompleksie z cząsteczką MHC. W przypadku pomocnika T jego cząsteczka CD4 bierze udział w procesie wiązania wolnego końca z cząsteczką MHC. Antygen rozpoznawany przez limfocyt T ma dwa miejsca: jedno oddziałuje z cząsteczką MHC, drugie (epitop) wiąże się z receptorem limfocytów T. Podobny typ interakcji, tyle że z udziałem cząsteczki CD8, jest charakterystyczny dla procesu rozpoznawania przez T-killer antygenu związanego z cząsteczką MHC klasy I.

Pomocnik T rozpoznaje kompleks antygen-cząsteczka MHC klasy II na powierzchni komórki prezentującej antygen. Proces rozpoznawania polega na oddziaływaniu kompleksu receptor limfocytów T-CD3, co zapewnia specyficzność i udział pomocniczych cząsteczek kostymulujących. Aby aktywować pomocnika T, niewystarczające jest specyficzne rozpoznanie przez pomocnik T fragmentu antygenu na powierzchni komórki prezentującej antygen. Aktywację komórek pomocniczych T zapewnia oddziaływanie cząsteczki B7 (CD80) na powierzchni komórki prezentującej antygen z cząsteczką CD28 na powierzchni komórki pomocniczej T. Komórki pomocnicze T są szczególnie wrażliwe na stymulację przez CD28, które różnicują się w pomocnicze komórki T 2, aktywując komórki B poprzez CD80. Przy słabej ekspresji CD28 i obecności cząsteczki CTLA ( C ytotoksycznyT - l limfocytP rutyna) Tworzą się pomocnicy T 1.

Rozpoznanie niezbędnych cząsteczek na powierzchni komórki prezentującej antygen przez pomocnika T stymuluje wydzielanie IL1. Aktywowany element pomocniczy T IL1 syntetyzuje receptory IL2 i IL2, poprzez które agonista stymuluje proliferację komórek pomocniczych T i cytotoksycznych limfocytów T. W przypadku T-helpera mówimy o stymulacji autokrynnej, gdy komórka reaguje na czynnik, który sama syntetyzuje i wydziela. Zatem po interakcji z komórką prezentującą antygen pomocnik T nabywa zdolność reagowania na działanie IL2 wybuchem proliferacji. Biologiczne znaczenie tego procesu polega na akumulacji takiej liczby pomocniczych T, która zapewni wytworzenie w narządach limfatycznych wymaganej liczby komórek plazmatycznych zdolnych do wytwarzania przeciwciał przeciwko danemu antygenowi.

Limfocyt B. Aktywacja limfocytu B polega na bezpośrednim oddziaływaniu antygenu z immunoglobuliną (Ig) na powierzchni limfocytu B. W tym przypadku limfocyt B sam przetwarza antygen i prezentuje na swojej powierzchni jego fragment w połączeniu z cząsteczką MHC II. Kompleks ten rozpoznaje pomocnika T wybranego przez ten sam antygen, który brał udział w selekcji danego limfocytu B. W aktywacji limfocytu B biorą udział dwie pary cząsteczek: z jednej strony specyficzne oddziaływanie antygenu z receptorem IgM na powierzchni limfocytu B, a z drugiej strony cząsteczka CD40 na powierzchni komórki B oddziałuje z cząsteczką CD40L (CD154) na powierzchni pomocniczej komórki T, aktywując komórkę B. Rozpoznanie przez receptor pomocniczy T kompleksu antygen-MHC klasy II na powierzchni limfocytu B prowadzi do wydzielenia z pomocniczego T kwasu IL2, IL4, IL5 i γ-IFN, pod wpływem którego limfocyt B ulega aktywowany i namnaża się, tworząc klon. Aktywowany limfocyt B różnicuje się w komórkę plazmatyczną: zwiększa się liczba rybosomów, uwydatnia się ziarnista siateczka śródplazmatyczna i kompleks Golgiego.

Plazmatyczny komórka syntetyzuje Ig. IL6, wydzielana przez aktywowane komórki pomocnicze T, stymuluje wydzielanie Ig. Niektóre dojrzałe limfocyty B, po różnicowaniu zależnym od antygenu, krążą w organizmie jako komórki pamięci.

Komórkowy odporny odpowiedź

Komórkowa odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się proliferacją zaangażowanych immunokompetentnych komórek, które reagują z antygenem w kompleksie z cząsteczką MHC klasa I na powierzchni obcych komórek lub endogennych antygenów w połączeniu z cząsteczką MHC klasy I na powierzchni własnych komórek zakażonych wirusem i transformowanych (nowotworowych). Cytotoksyczne limfocyty T biorą udział w komórkowej odpowiedzi immunologicznej.

Reakcje za pośrednictwem komórek cytoliza. Komórki efektorowe wykorzystując swoje receptory rozpoznają komórkę docelową i niszczą ją. Za cytolizę komórkową odpowiedzialne są nie tylko limfocyty T, ale także inne subpopulacje komórek limfoidalnych i, w niektórych przypadkach, komórki szpikowe. W procesie rozpoznawania biorą udział różne cząsteczki eksponowane na powierzchni oddziałujących partnerów komórkowych:

√ specyficzne antygeny, np. peptydy wirusowe na powierzchni zakażonych komórek, w połączeniu z cząsteczką MHC, są rozpoznawane przez receptory cytotoksycznych limfocytów T, głównie CD8+ - i niektórych subpopulacji komórek CD4+;

√ determinanty antygenowe komórek nowotworowych rozpoznawane są przez komórki NK bez udziału cząsteczki MHC klasy I;

√ AT związane z antygenem na powierzchni komórek docelowych są rozpoznawane przez receptory fragmentów Fc komórek NK (zjawisko cytotoksyczności zależnej od AT).

Cytotoksyczne Limfocyt T(TC). Antygen prezentowany na powierzchni komórki docelowej w kompleksie z cząsteczką MHC klasy I wiąże się z receptorem cytotoksycznych limfocytów T. W procesie tym bierze udział cząsteczka błony komórkowej CD8 T C. IL2 wydzielana przez komórki pomocnicze T stymuluje proliferację cytotoksycznych limfocytów T.

Zniszczenie komórki-cele. Cytotoksyczny limfocyt T rozpoznaje komórkę docelową i przyłącza się do niej. W cytoplazmie aktywowanego cytotoksycznego limfocytu T obecne są małe granulki. Zawierają białko cytolityczne – perforynę. Cząsteczki perforyny uwalniane przez limfocyty T zabójcze są polimeryzowane w błonie komórki docelowej w obecności Ca2+. Pory perforynowe utworzone w błonie komórkowej komórki docelowej umożliwiają przenikanie wody i soli, ale nie cząsteczek białka. Jeżeli polimeryzacja perforyny zachodzi w przestrzeni zewnątrzkomórkowej lub we krwi, gdzie występuje nadmiar wapnia, polimer nie będzie w stanie przeniknąć przez błonę i zabić komórki. Sam T-zabójca jest chroniony przed cytotoksycznym działaniem perforyny.

W praktyce do badania oferowane są następujące preparaty histologiczne:

1. Rozmaz CZERWONEGO szpiku kostnego.

Ubarwienie: wg Romanovsky-Giemsa (lazur II, eozyna).

Przy małym, a następnie przy dużym powiększeniu mikroskopu znajdź w preparacie kapilary sinusoidalne. W ich świetle widoczne są erytrocyty i leukocyty. Pomiędzy sinusoidalnymi naczyniami włosowatymi znajduje się tkanka siatkowa, w której pętlach znajdują się komórki krwiotwórcze na różnych etapach dojrzewania. Komórki szeregu erytropoetycznego: a) proerytroblasty – duże komórki (15 µm) z dużym okrągłym jądrem, w którym wyraźnie widoczne są jąderka. Silnie zasadochłonna cytoplazma otacza jądro wąskim paskiem; b) erytroblasty zasadochłonne - komórki (10-12 µm) z cytoplazmą zasadochłonną. Jądro jest okrągłe, zawiera więcej heterochromatyny i ma ciemny kolor; c) polichromatofilne erytroblasty są jeszcze mniejszymi komórkami (8-10 mikronów), ich cytoplazma jest zabarwiona zarówno kwasowymi, jak i zasadowymi barwnikami i ma szarawo-zielonkawy wygląd. Jądra są intensywnie zabarwione i nie posiadają jąderek; d) erytroblasty oksyfilne (normoblasty) - cytoplazma komórek zawiera już znaczną ilość hemoglobiny, dlatego jest zabarwiona oksyfilowo, jądra ulegają pyknotyzacji, często ulegają lizie i zanikają; e) retikulocyty – młode krwinki czerwone. W cytoplazmie tych komórek widać struktury ziarnisto-siatkowe – pozostałości jądra i organelli; g) dojrzałe erytrocyty - krwinki bezjądrowe, z jednorodną oksyfilową cytoplazmą.

Komórki serii granulocytopoetycznej: a) promielocyty - duże komórki z dużymi okrągłymi i lekkimi jądrami. Cytoplazma jest umiarkowanie zasadochłonna, zawiera pojedyncze granulki azurofilne (lizosomy); b) mielocyty zawierają specyficzną ziarnistość w cytoplazmie: eozynofilowe mają duże jasnoczerwone granulki eozynofilowe; bazofilny – ciemnoniebieskie granulki zasadochłonne; neutrofile - mają dwa rodzaje małych ziaren, które dostrzegają zarówno barwniki zasadowe, jak i kwaśne. W procesie dojrzewania mielocyty przekształcają się w metamielocyty. Charakterystyczną cechą morfologiczną tej przejściowej formy komórek jest: zmniejszenie objętości cytoplazmy i jądra, które przyjmują wygląd zakrzywionego pręta lub podkowy. W zależności od granulek zawartych w cytoplazmie metamielocyty dzielą się również na bazofilne, oksyfilowe i neutrofilowe. W miarę postępu dojrzewania jądra metamielocytów ulegają segmentacji, a komórki przekształcają się w dojrzałe segmentowane eozynofile, bazofile i neutrofile.

W rozmazie czerwonego szpiku kostnego megakariocyty są zlokalizowane w pobliżu sinusoid - bardzo duże (> 50 µm) komórki z kilkoma jądrami poliploidalnymi i zasadochłonną cytoplazmą.

Przestudiuj preparat, naszkicuj i oznacz: 1. Proerytroblasty. 2. Erytroblasty polichromatofilne. 3. Metamielocyty neutrofilowe. 4. Megakariocyty. 5. Dojrzałe komórki krwi (erytrocyty, leukocyty) w sinusoidalnej hemokapilarnej.

 Jakimi cechami morfologicznymi można odróżnić polichromatofilny proerytrocyt od erytrocytu?

 Na jakim etapie różnicowania mielocytów można zidentyfikować komórki bazofilne, oksyfilne i neutrofilne?

 W rozmazie czerwonego szpiku kostnego, która komórka jest większa: megakarioblast czy megakariocyt?

 Na podstawie badania rozmazu czerwonego szpiku kostnego nazwij komórki, które wielkością odpowiadają krwinkom czerwonym.

 Na jakim etapie różnicowania mielocyt traci zdolność do podziału?

2. GRASICA (grasica).

Przy małym powiększeniu widoczna jest zrazikowa struktura gruczołu. Każdy płatek ma ciemniejszą część obwodową – korę i jaśniejszą część wewnętrzną – rdzeń. Przy dużym powiększeniu w środkowej części rdzenia widoczne są ciałka nabłonkowe Hassalla – koncentryczna warstwa nabłonka. Elementami zrębowymi płatka są epitelioretykulocyty, które stykają się ze swoimi wyrostkami, tworząc sieć. W przestrzeniach pomiędzy epitelioretykulocytami znajdują się elementy miąższowe: limfocyty T (tymocyty) i makrofagi.

Przestudiuj preparat, szkic i etykieta: 1. Zrazik gruczołowy: 1. Substancja korowa: a) Limfocyty T; 2. Rdzeń: b) epitelioretykulocyty; c) Ciała Hassalla. II. Tkanka łączna międzyzrazikowa. 3. Naczynia krwionośne.

 Na podstawie badania próbki grasicy wyciągnij wniosek na temat intensywności mitoz w obszarze podtorebkowym, korze i rdzeniu.

 Czym są ciałka Hassalla i gdzie są zlokalizowane w grasicy?

 Czy nabłonek tworzący zrąb grasicy jest jednowarstwowy czy wielowarstwowy? Wyjaśnij dlaczego.

3. WĘZEŁ CHŁONNY.

Barwienie: hematoksylina-eozyna.

Przy małym powiększeniu mikroskopu można zauważyć, że węzeł chłonny jest pokryty torebką tkanki łącznej, z której do wewnątrz odchodzą cienkie przegrody i beleczki. Pomiędzy beleczkami znajduje się tkanka siateczkowa nacieczona licznymi limfocytami. Limfocyty skupiają się na obwodzie węzła w postaci dużych okrągłych skupisk - pęcherzyków, które tworzą korę węzła chłonnego. Sznury mózgowe rozciągają się od pęcherzyków do głębi węzła, który tworzy rdzeń. Jasne przestrzenie wypełnione tkanką siatkową i niewielką liczbą limfocytów to zatoki. Zatoka brzeżna, zlokalizowana pomiędzy pęcherzykami a torebką, przechodzi do pośrednich zatok korowych, które z kolei biegną dalej do pośrednich zatok rdzeniowych, które zbierają limfę do zatoki centralnej u wrót węzła chłonnego.

Narysuj lek i etykietę: 1. Kapsułka. 2. Beleczki. 3. Kora. 4. Materia mózgu. 5. Mieszki. 6. Sznury mózgowe. 7. Zatoka brzeżna. 8. Pośrednie zatoki korowe. 9. Zatoki pośrednie mózgu. 10. Brama węzła chłonnego. 11. Tkanka siatkowa.

 Na podstawie badanego leku wyciągnij wniosek na temat antygenowej stymulacji węzła chłonnego i uzasadnij swoją odpowiedź.

 Co krąży w zatokach węzła chłonnego?

 Wskaż miejsce na preparacie, w którym znajduje się najwięcej komórek plazmatycznych.

4. ŚLEDZIONA.

Barwienie: hematoksylina-eozyna.

Przy małym powiększeniu mikroskopu wyraźnie widoczna jest gęsta torebka tkanki łącznej, z której beleczki wchodzą do narządu. Torebka śledziony jest pokryta międzybłonkiem i zawiera niewielką liczbę komórek mięśni gładkich, które podczas skurczu sprzyjają uwalnianiu krwi przez bramy narządu. Biała i czerwona miąższ śledziony znajduje się pomiędzy beleczkami. Biała miazga składa się z pęcherzyków limfatycznych, które mają tętnicę centralną. Miazgę czerwoną tworzą tkanka siateczkowa, komórki krwi, głównie erytrocyty i zatoki żylne.

Zbadaj preparat przy dużym powiększeniu, naszkicuj mały obszar i opisz: 1. Torebka śledziony. 2. Beleczki. 3. Miazga biała (pęcherzyki limfatyczne): a) tętnica środkowa; b) ośrodek rozrodczy. 4. Miazga czerwona: a) tkanka siatkowa, b) erytrocyty; c) leukocyty. 5.Zatoka żylna.

 Wymień główne charakterystyczne cechy struktury pęcherzyków limfatycznych śledziony i węzłów chłonnych.

 Ustal, gdzie jest więcej guzków limfatycznych z ośrodkami rozrodczymi w śledzionie lub węźle chłonnym i wyjaśnij dlaczego?

LEKI DEMONSTRACYJNE:

1. Rozmaz szpiku kostnego czerwonego dziecka 5-letniego.

2. Tarczyca u 12-letniego dziecka.

3. Włókna siatkowe w węźle chłonnym. Impregnacja srebrem.

MIKROZDJĘCIA ELEKTRONICZNE:

1. Czerwone komórki szpiku kostnego.

2. Epitelioretykulocyty grasicy.

3. Limfocyty T.

4. Zatoka węzła chłonnego.

5. Zatoka śledzionowa.

Zadania sytuacyjne:

1. Preparat zawiera wycinek kości rurkowej dziecka w wieku 3-5 lat, młodego mężczyzny w wieku 12-18 lat i osoby starszej. Jak zmienia się stan i topografia szpiku czerwonego z wiekiem?

2. Noworodkowi usunięto grasicę. W wyniku tej operacji jej zdolność do wytwarzania przeciwciał gwałtownie spadła. Wyjaśnij przyczynę tego zjawiska.

3. Istnieją mikrofotografie węzłów chłonnych otrzewnowych, sfotografowanych w fazie trawienia i w spoczynku. Jak rozróżnić węzeł chłonny podczas trawienia i wyjaśnić to zjawisko?

4. Zaraz po urodzeniu zwierzę umieszczono w sterylnych warunkach. Czy w tej sytuacji w węzłach chłonnych mogą tworzyć się pęcherzyki wtórne, jeśli tak, to dlaczego, jeśli nie, to dlaczego?

5. W starożytności maratończykom usuwano śledziony. Wyjaśnij dlaczego?

Państwowy Uniwersytet Medyczny w Wołgogradzie

Katedra Histologii, Embriologii i Cytologii

Tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową

Przygotowane przez:

Studentka drugiego roku

Wydział Lekarski

Kabduszewa Maria

Wołgograd

błona śluzowa tkanki limfatycznej

• Wstęp
• 1. Tkanka limfatyczna błon śluzowych, definicja, funkcje, budowa
• 2. Limfoepitelialny pierścień gardłowy Pirogowa. Migdałki
• 4. Wyrostek robakowaty
• 5. Reakcja tkanki limfatycznej na infekcje
• Wniosek
• Wykorzystane źródła

Wstęp

Odporność (od łacińskiego immunitas – uwolnić się od czegoś) to funkcja fizjologiczna, która powoduje odporność organizmu na obce antygeny. Odporność człowieka czyni go odpornym na wiele bakterii, wirusów, grzybów, robaków, pierwotniaków i różnych trucizn zwierzęcych. Ponadto układ odpornościowy chroni organizm przed komórkami nowotworowymi.

Zadaniem układu odpornościowego jest rozpoznanie i zniszczenie wszelkich obcych struktur. W wyniku kontaktu z obcą strukturą komórki układu odpornościowego uruchamiają odpowiedź immunologiczną, która prowadzi do usunięcia obcego antygenu z organizmu.

Funkcję odpornościową zapewnia praca układu odpornościowego organizmu, w skład którego wchodzą różnego rodzaju narządy i komórki.

Anatomia układu odpornościowego jest niezwykle niejednorodna. Ogólnie rzecz biorąc, komórki i czynniki humoralne układu odpornościowego są obecne w prawie wszystkich narządach i tkankach organizmu. Wyjątkiem są niektóre części oczu, u mężczyzn jądra, tarczyca i mózg – narządy te chronione są przed układem odpornościowym przez barierę tkankową, niezbędną do ich prawidłowego funkcjonowania.

Ogólnie rzecz biorąc, funkcjonowanie układu odpornościowego zapewniają dwa rodzaje czynników: komórkowe i humoralne (czyli płynne). Komórki układu odpornościowego (różne rodzaje leukocytów) krążą we krwi i przedostają się do tkanek, dokonując stałego nadzoru nad składem antygenowym tkanek. Ponadto we krwi krąży duża liczba różnych przeciwciał (czynniki humoralne, płynne), które są również zdolne do rozpoznawania i niszczenia obcych struktur.

W architekturze układu odpornościowego rozróżniamy struktury centralne i peryferyjne. Centralnymi narządami układu odpornościowego są szpik kostny i grasica (grasica).

Narządy obwodowe układu odpornościowego reprezentują węzły chłonne, śledziona i tkanka limfatyczna (taka tkanka znajduje się na przykład w migdałkach podniebiennych, u nasady języka, na tylnej ścianie nosogardła, w jelitach) ).

Ponieważ tkanka limfatyczna jest rozproszona po całym organizmie, w różnych strukturach narządów wszystkich układów, interesujące jest uogólnienie wiedzy na jej temat, dlatego też celem niniejszego abstraktu jest analiza i połączenie całości badanego materiału na temat tkanki limfatycznej rozmieszczonej w całym organizmie.

1. Tkanka limfatyczna błon śluzowych, definicja, funkcje, budowa

Tkanka limfatyczna (anat. limfa, od łac. limfa czysta woda, wilgoć + greckie -eidзs podobne) - kompleks limfocytów i makrofagów zlokalizowanych w komórkowym zrębie włóknistym siatkowym; stanowi funkcjonujący miąższ ośrodkowych i obwodowych narządów limfatycznych.

Oprócz masy tkanki limfatycznej zamkniętej w śledzionie i węzłach chłonnych, organizm zawiera znaczną ilość „wolnej” tkanki limfatycznej niezamkniętej w torebce tkanki łącznej, która zlokalizowana jest w ścianach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i układu moczowo-płciowego i służy jako ochrona przed infekcjami.

Określa się ją jako tkankę limfatyczną związaną z błonami śluzowymi. U ludzi są to migdałki językowe, podniebienne i gardłowe oraz płaty Peyera w jelicie cienkim, czyli wyrostek robaczkowy.

Głównym mechanizmem efektorowym odpowiedzi immunologicznej jest wydzielanie i transport przeciwciał wydzielniczych klasy IgA (sIgA) bezpośrednio na powierzchnię jej nabłonka. Nic dziwnego, że większość tkanki limfatycznej znajduje się w błonach śluzowych, a szczególnie obficie występuje w jelitach, ponieważ antygeny z zewnątrz przenikają głównie przez błony śluzowe. Z tego samego powodu przeciwciała IgA występują w organizmie w największej ilości w porównaniu z innymi izotypami przeciwciał. Tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi, której działanie ochronne opiera się na produkcji IgA, jest często określana skrótem MALT (tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową). Zakłada się, że tkanka limfatyczna związana z błoną śluzową (MALT) tworzy specjalny układ wydzielniczy, w którym krążą komórki syntetyzujące IgA i IgE.

Po dostaniu się do jelita antygen przenika przez kępki Peyera przez wyspecjalizowane komórki nabłonkowe i stymuluje limfocyty reagujące na antygen. Po aktywacji przechodzą wraz z limfą przez krezkowe węzły chłonne, dostają się do przewodu piersiowego, następnie do krwi i do blaszki właściwej, gdzie przekształcają się w komórki wytwarzające IgA i w wyniku tak szerokiego rozmieszczenia chronią dużą obszar jelita poprzez syntezę przeciwciał ochronnych. Podobne komórki są również skoncentrowane w tkance limfatycznej płuc i innych błonach śluzowych, najwyraźniej za pomocą receptorów naprowadzających podobnych do receptorów MEL-14-dodatnich wysokiego śródbłonka węzłów chłonnych. Zatem migracja limfocytów z tkanki limfatycznej do krwi i z powrotem jest regulowana przez receptory samonaprowadzające zlokalizowane na powierzchni wysokich komórek śródbłonka w żyłkach postkapilarnych.

Prawie we wszystkich przypadkach tkanka limfatyczna jest reprezentowana przez dwie formacje: węzły chłonne i otaczające skupiska limfocytów.

Guzki chłonne (pęcherzyki) - strefa limfocytów B

Podobnie jak w pęcherzykach węzłów chłonnych, w węzłach chłonnych (1) błon śluzowych można wyróżnić następujące obszary:

a) ośrodek reaktywny obejmujący 3 strefy:

Ciemne (gdzie pobudzone limfocyty B – centroblasty – znajdują się w stanie mutagenezy),

Lekki podstawowy (gdzie następuje selekcja centrocytów - produktów mutagenezy),

Jasny wierzchołkowy (gdzie komórki intensywnie się dzielą – immunoblasty B – wybrane na podstawie stopnia powinowactwa do antygenu);

b) jak również otaczającą koronę (gdzie następuje różnicowanie komórek powstałych z immunoblastów B, proplazmocytów i komórek B pamięci).

Parafolikularne nagromadzenia tkanki limfatycznej – strefa T

Parafolikularne nagromadzenia limfocytów (2) są analogiem strefy przykorowej węzłów chłonnych.

Oznacza to, że skupienia te tworzą limfocyty T (reprezentujące strefę T), czyli tzw. zawierają immunoblasty T, komórki T pamięci i dojrzałe aktywowane limfocyty T (komórki T zabójcze, komórki T pomocnicze i prawdopodobnie komórki T supresorowe).

Elementy nielimfoidalne

Pomimo podobieństwa w organizacji elementów limfoidalnych, istnieją różnice w węzłach chłonnych w stosunku do elementów nielimfoidalnych:

Po pierwsze, zręb jest reprezentowany przez tkankę łączną siateczkową, a nie luźną;

Po drugie, przetwarzanie antygenów (przez makrofagi) i ich prezentacja limfocytom (komórkom prezentującym antygen) zachodzi głównie w nabłonku, co wiąże się z inną niż w węzłach chłonnych lokalizacją komórek biorących udział w tych procesach.

Przyjrzyjmy się teraz osobno różnym nagromadzeniom tkanki limfatycznej.

2. Limfoepitelialny pierścień gardłowy Pirogowa. Migdałki

Na granicy jamy ustnej i gardła w błonie śluzowej występują duże nagromadzenia tkanki limfatycznej. Razem tworzą limfonabłonkowy pierścień gardłowy otaczający wejście do dróg oddechowych i przewodu pokarmowego. Największe skupiska tego pierścienia nazywane są migdałkami. Ze względu na lokalizację wyróżnia się migdałki podniebienne, migdałki gardłowe i migdałki językowe. Oprócz wymienionych migdałków, w błonie śluzowej przedniej części przewodu pokarmowego występuje szereg nagromadzeń tkanki limfatycznej, z których największe to nagromadzenia w okolicy trąbek słuchowych - migdałków jajowodów i w komora krtani - migdałki krtaniowe. Na tylnych i bocznych ścianach gardła, w zatokach gruszkowatych i w okolicy komór krtani gromadzą się tkanki limfatyczne.

Migdałki pełnią w organizmie ważną funkcję ochronną, neutralizując drobnoustroje, które stale dostają się do organizmu ze środowiska zewnętrznego przez otwory nosowe i ustne. Wraz z innymi narządami zawierającymi tkankę limfatyczną zapewniają tworzenie limfocytów biorących udział w reakcjach odporności humoralnej i komórkowej.

Migdałki podniebienne pełnią funkcję eliminacyjną, uczestnicząc w usuwaniu nadmiaru limfocytów. Duża powierzchnia kontaktu tkanki limfadenoidalnej z nabłonkiem w kryptach odgrywa ważną rolę w migracji limfocytów po powierzchni błony śluzowej migdałków, utrzymując stały poziom limfocytów we krwi.

Wielu badaczy docenia enzymatyczną funkcję migdałków pierścienia gardłowego, zwłaszcza migdałków podniebiennych. Analizy biochemiczne umożliwiły wykrycie różnych enzymów w tkance migdałków, a także w migrujących limfocytach - amylazie, lipazie, fosfatazie itp., których zawartość wzrasta po jedzeniu. Fakt ten potwierdza udział migdałków podniebiennych w trawieniu jamy ustnej.

Pierścień gardłowy limfadenoidalny ma ścisły związek z gruczołami dokrewnymi - grasicą, tarczycą, trzustką i korą nadnerczy. Mimo że migdałki podniebienne nie pełnią funkcji endokrynologicznych, istnieje ścisły związek w przysadce mózgowej – korze nadnerczy – układzie tkanki limfatycznej, zwłaszcza przed okresem dojrzewania.

Rozwój. Migdałki podniebienne powstają w 9. tygodniu embriogenezy w postaci zagłębienia w pseudowarstwowym nabłonku rzęskowym bocznej ściany gardła, pod którym znajdują się zwarte komórki mezenchymalne i liczne naczynia krwionośne. Po 11-12 tygodniach powstaje zatoka migdałkowa, której nabłonek rekonstruuje się w wielowarstwowy płaskonabłonkowy, a tkanka siatkowa jest odróżniana od mezenchymu; pojawiają się naczynia, w tym żyłki pokapilarne z dużą liczbą komórek śródbłonka. Narząd ten jest wypełniony limfocytami. W 14. tygodniu wśród limfocytów wykrywa się głównie limfocyty T (21%) i kilka limfocytów B (1%). Po 17-18 tygodniach pojawiają się pierwsze węzły chłonne. Do 19. tygodnia zawartość limfocytów T wzrasta do 60%, a limfocytów B do 3%. Wzrostowi nabłonka towarzyszy tworzenie się czopów komórek keratynizujących w pasmach nabłonkowych.

Migdałek gardłowy rozwija się w 4. miesiącu okresu prenatalnego z nabłonka i leżącej poniżej mezenchymy grzbietowej ściany gardła. W zarodku jest pokryty wielorzędowym nabłonkiem rzęskowym. Migdałek językowy rozwija się po 5 miesiącach.

Migdałki osiągają maksymalny rozwój w dzieciństwie. Początek inwolucji migdałków zbiega się z okresem dojrzewania.

Struktura. Migdałki podniebienne u dorosłego ciała są reprezentowane przez dwa owalne ciała umieszczone po obu stronach gardła, pomiędzy łukami podniebiennymi. Każdy migdałek składa się z kilku fałdów błony śluzowej, w blaszce właściwej, w której znajdują się liczne węzły chłonne (guzki limfatyczne); z powierzchni migdałka 10-20 krypt (criptae tonsillares) wnika głęboko w narząd, który rozgałęzia się i tworzą wtórne krypty. Błona śluzowa pokryta jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nierogowaciejącym. W wielu miejscach, szczególnie w kryptach, nabłonek jest często naciekany (zapełniany) limfocytami i leukocytami ziarnistymi. Leukocyty wnikając w grubość nabłonka zwykle w większej lub mniejszej liczbie wychodzą na jego powierzchnię i przemieszczają się w stronę bakterii, które dostają się do jamy ustnej wraz z pożywieniem i powietrzem. Drobnoustroje w migdałkach są aktywnie fagocytowane przez leukocyty, a część leukocytów obumiera. Pod wpływem drobnoustrojów i różnych enzymów wydzielanych przez leukocyty nabłonek migdałków często ulega zniszczeniu. Jednak po pewnym czasie, w wyniku proliferacji komórek warstwy nabłonkowej, komórki te ulegają odbudowie.

Blaszka właściwa błony śluzowej tworzy brodawki wystające do nabłonka. Włóknista tkanka łączna tej warstwy zawiera liczne guzki limfatyczne. W środkach niektórych guzków wyraźnie widoczne są jaśniejsze obszary - ośrodki kiełkowania. Guzki limfatyczne migdałków są najczęściej oddzielone od siebie takimi warstwami tkanki łącznej. Jednak niektóre guzki mogą się łączyć. Płytka mięśniowa błony śluzowej nie jest wyrażona.

Błona podśluzowa, zlokalizowana pod skupiskiem guzków limfatycznych, tworzy wokół migdałka torebkę, z której w głąb migdałka wnikają przegrody tkanki łącznej. Warstwa ta zawiera główne naczynia krwionośne i limfatyczne migdałka oraz gałęzie nerwu językowo-gardłowego, które go unerwiają. Znajdują się tu również sekcje wydzielnicze małych gruczołów ślinowych. Przewody tych gruczołów otwierają się na powierzchni błony śluzowej znajdującej się wokół migdałków. Poza błoną podśluzową znajdują się mięśnie prążkowane gardła - odpowiednik powłoki mięśniowej.

Czerpanie z leku (hematoksylina-eozyna)

Opis: każdy migdałek składa się z kilku fałdów (3) błony śluzowej z zagłębieniami (kryptami) (4) pomiędzy nimi; Ponadto krypty są często rozgałęzione.

W grubości błony śluzowej znajdują się:

Liczne pęcherzyki limfatyczne (5) (strefa B) i

Leżące pomiędzy nimi obszary tkanki limfatycznej (6) (strefa T).

Lek (hematoksylina-eozyna, małe powiększenie)

Lek (hematoksylina-eozyna, duże powiększenie)

Opis:

Na zdjęciach widać kryptę (1) błony śluzowej w okolicy migdałka podniebiennego.

Błona pokryta jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskim, nierogowaciejącym (2).

W niektórych miejscach nabłonek jest naciekany limfocytami (6) i leukocytami ziarnistymi.

W tym przypadku granulocyty fagocytują drobnoustroje na powierzchni. Pod wpływem drobnoustrojów i enzymów wydzielanych przez leukocyty część komórek nabłonkowych obumiera i złuszcza się.

Takie złuszczone komórki (3) wraz z leukocytami są widoczne w świetle krypty.

Pod nabłonkiem, w grubości luźnej tkanki łącznej, znajduje się pęcherzyk limfatyczny (4) z jaśniejszym ośrodkiem reaktywnym (5).

Migdałka gardłowego. Znajduje się w okolicy grzbietowej ściany gardła, leżąc pomiędzy otworami trąbek słuchowych. Jego budowa jest podobna do innych migdałków. U dorosłego człowieka jest pokryty wielowarstwowym nabłonkiem płaskim, nierogowaciejącym. Jednak w kryptach migdałka gardłowego iu dorosłych czasami stwierdza się obszary pseudowarstwowego nabłonka rzęskowego, charakterystyczne dla embrionalnego okresu rozwoju. W niektórych stanach patologicznych migdałek gardłowy może ulec znacznemu powiększeniu (migdałki).

Migdałek językowy. Znajduje się w błonie śluzowej nasady języka. Nabłonek pokrywający powierzchnię migdałków i wyściełający krypty jest wielowarstwowy płaskonabłonkowy, nierogowaciejący. Nabłonek i leżąca pod nim blaszka właściwa są naciekane przez limfocyty przenikające tutaj z węzłów chłonnych. Na dnie wielu krypt otwierają się kanały wydalnicze gruczołów ślinowych języka. Ich wydzielina pomaga umyć i oczyścić krypty.

Ponadto tkanka limfatyczna jest obecna w prawie wszystkich podstawowych częściach przewodu żołądkowo-jelitowego. Co więcej, im bardziej aktywne jest wchłanianie substancji w tej sekcji, tym więcej zawiera tkanki limfatycznej.

Duże skupiska limfocytów stwierdza się w blaszce właściwej błony śluzowej przełyku wokół przewodów gruczołów śluzowych, tworząc nawet pojedyncze węzły chłonne.

W blaszce właściwej błony śluzowej żołądka znajdują się gruczoły, pomiędzy którymi znajdują się cienkie warstwy luźnej włóknistej tkanki łącznej. Zawsze zawiera nagromadzenie elementów limfoidalnych w większej lub mniejszej ilości, albo w postaci rozproszonych nacieków, albo w postaci pojedynczych (pojedynczych) węzłów chłonnych, które najczęściej zlokalizowane są w obszarze przejścia żołądka do dwunastnicy.

Limfocyty stale znajdują się w blaszce właściwej błony śluzowej jelita cienkiego. W błonie śluzowej występuje wiele nagromadzeń tkanki limfatycznej. Pojedyncze guzki limfatyczne występują w całym jelicie cienkim. Ich średnica wynosi około 0,5-3 mm. Większe guzki zalegające w dystalnych odcinkach jelita cienkiego penetrują blaszkę mięśniową błony śluzowej i lokalizują się częściowo w błonie podśluzowej. Liczba pojedynczych guzków limfatycznych w ścianie jelita cienkiego u dzieci w wieku od 3 do 13 lat wynosi około 15 000. W miarę starzenia się organizmu ich liczba maleje.

3. Zgrupowane guzki limfatyczne

Zgrupowane guzki limfatyczne (guzki limfatyczne aggregati) lub kępki Peyera zwykle znajdują się w jelicie krętym, ale czasami można je znaleźć w jelicie czczym i dwunastnicy. Liczba guzków różni się w zależności od wieku: w jelicie cienkim u dzieci jest ich około 100, u dorosłych - około 30-40, a w starszym wieku ich liczba znacznie maleje. Długość jednego zgrupowanego guzka limfatycznego może wynosić od 2 do 12 cm, a szerokość około 1 cm. Największy z nich przenika przez błonę podśluzową. Z reguły w błonie śluzowej w miejscach zgrupowanych guzków nie ma kosmków. Tkanka limfatyczna zlokalizowana w ścianie jelita pełni funkcje ochronne i krwiotwórcze. Plastry Peyera stanowią skuteczną ochronę przed przenikaniem patogenów przez przewód pokarmowy.

Lek (hematoksylina-eozyna):

Ośrodek I-zarodkowy

II - strefa peryferyjna

III - strefa międzyguzkowa, 2 - limfocyty, 3 - komórki siatkowe

Ściana jelita cienkiego

4. Wyrostek robakowaty

Wyrostek robaczkowy (wyrostek robaczkowy) jest pustym narządem przewodu pokarmowego, który wyrasta z tylno-przyśrodkowej części wolnej kopuły jelita ślepego.

Kształt, wielkość i położenie wyrostka robaczkowego w jamie brzusznej są bardzo zróżnicowane. Z reguły ma kształt cylindryczny.

Długość wyrostka może wynosić ~2-24 cm (średnio ~9 cm), średnica zewnętrzna ~0,5-1 cm. U mężczyzn wyrostek jest zwykle dłuższy niż u kobiet o 6-7 mm. Od strony jamy jelita ślepego, w pobliżu ujścia wyrostka robaczkowego, mogą być widoczne 1-2 fałdy błony śluzowej. Nazywa się je zastawką Gerlacha (1847, Gerlach Joseph von, 1820-1896, niemiecki anatom).

Zwykle wyrostek ma krezkę w postaci zduplikowania otrzewnej. Łączy ją ze ścianą jelita ślepego i ścianą końcowego jelita krętego. Krezka zawiera tkankę tłuszczową, naczynia krwionośne, nerwy i niewielką liczbę małych węzłów chłonnych. Długość krezki jest różna. Często dystalny koniec wyrostka robaczkowego jest wolny od krezki. W miejscu przyczepienia się do wyrostka robaczkowego warstwy krezki rozchodzą się. W rezultacie pomiędzy warstwami a ścianą wyrostka robaczkowego powstaje trójkątna przestrzeń, zwana wnęką wyrostka robaczkowego.

Wyrostek robakowaty jest zaopatrywany w krew przez jedną, rzadko dwie tętnice wyrostka robaczkowego. Morfologia tych tętnic wpływa na lokalizację i stopień przemieszczenia wyrostka robaczkowego. Tętnice wyrostka robaczkowego rozpoczynają się od tętnicy krętniczo-kątniczej tylnej lub od jednej z jej gałęzi i przechodzą przez wolny brzeg krezki wyrostka robaczkowego. Od głównej tętnicy wyrostka robaczkowego odchodzi kilka gałęzi. Gałęzie przechodzą przez bramę do pędu. W krezce wyrostka robaczkowego rozpoczynają się dwie połączone ze sobą śródścienne sieci tętniczek, zlokalizowane w ścianie wyrostka robaczkowego: sieć surowicza i sieć podśluzówkowa. Tętniczki sieci surowiczej odżywiają warstwy mięśniowe wyrostka robaczkowego. Gałęzie głównej tętnicy docierają również do warstwy podśluzówkowej i tworzą drugą ciągłą sieć tętniczek. Ta tętnicza sieć podśluzówkowa zlokalizowana jest wokół pęcherzyków limfatycznych i zaopatruje je w krew poprzez końcowe naczynia włosowate. Gałęzie sieci podśluzówkowej docierają do krypt błony śluzowej wyrostka robaczkowego i kończą się w jej zrębie. Tkanka mięśniowa wyrostka robaczkowego otrzymuje większość krwi z nawracających gałęzi sieci podśluzówkowej. Liczba aktywnych zespoleń zarówno w krezce, jak i w ścianie wyrostka jest bardzo mała. To pozwala nam traktować tętnice zaopatrujące proces niemal jak naczynia końcowe.

Podstawę procesu można dostarczyć nie tylko z tętnicy wyrostka robaczkowego, ale także z innych źródeł. Ten szczegół jest ważny w praktyce chirurgicznej. Niepewne podwiązanie podstawy wyrostka robaczkowego podczas wycięcia wyrostka robaczkowego może spowodować krwawienie z naczyń kikuta wyrostka robaczkowego. Odpływ krwi żylnej z wyrostka robaczkowego odbywa się przez żyły łączące się w jeden lub dwa pnie towarzyszące tętnicom.

Nerwy wyrostka robaczkowego, zawierające włókna przywspółczulne i współczulne, pochodzą ze splotu słonecznego, zwoju krezkowego górnego i splotu krzyżowego. Podobnie jak w innych częściach jelita, w wyrostku znajdują się dwa główne sploty nerwowe: splot mięśniowy (Auerbach Leopold, Auerbach Leopold, 1828-1897, niemiecki anatom) i splot podśluzówkowy (Meissner Georg, 1829-1905, niemiecki anatom, histolog, fizjolog). Pierwsza zlokalizowana jest nie tylko pomiędzy głównymi warstwami mięśni, ale także pomiędzy ich wiązkami, a czasem w całości w zewnętrznej warstwie mięśni. Splot Meissnera jest słabiej rozwinięty niż splot Auerbacha, a w jego węzłach dominują komórki drugiego typu Dogela (Dogel Alexander Stanislavovich, 1852-1922, rosyjski histolog). Doprowadzające włókna nerwowe mają dużą liczbę zakończeń nerwowych, które są mechanoreceptorami.

Naczynia limfatyczne wyrostka robaczkowego rozpoczynają się w jego błonie śluzowej. Zlokalizowane są wzdłuż jego krypt w postaci wąskich kapilar o średnicy ~30-40 mikronów. U podstawy krypt tworzy się pierwsza sieć naczyń włosowatych, która łączy się z drugą, silniejszą siecią podśluzówkową. Sieć ta otacza pęcherzyki limfatyczne pierścieniami. Większe naczynia odchodzą od sieci podśluzówkowej i penetrują wewnętrzną warstwę mięśniową. Łączą się z trzecią siecią międzylaminarną, czyli szczelinami limfatycznymi zlokalizowanymi pomiędzy warstwami mięśni. Liczne naczynia włosowate limfatyczne wpływają do sieci międzylaminarnej z wewnętrznej i zewnętrznej warstwy mięśnia właściwego. Następnie limfa wpływa do dość dużych, szczelinowych przestrzeni limfatycznych warstwy podskórnej. Z nich limfa przechodzi do dróg limfatycznych krezki wyrostka robaczkowego, a z nich przez małe węzły chłonne wyrostka robaczkowego i krętniczo-kątniczego do ogólnego strumienia limfy płynącej z jelita. Drogi limfatyczne wyrostka robaczkowego łączą się z drogami limfatycznymi jelita ślepego, prawej nerki i tkanki okołonerkowej, żołądka i dwunastnicy, pęcherzyka żółciowego i wewnętrznych narządów płciowych. Połączenia te mogą powodować rozprzestrzenianie się procesów patologicznych.

Ściana wyrostka robaczkowego składa się z tych samych warstw, co ściana okrężnicy. Zobacz slajdy dwóch preparatów histologicznych w oddzielnych oknach:

Przekrój poprzeczny i podłużny wyrostka robaczkowego, mikroskop o małym powiększeniu, hematoksylina-eozyna.

Przekrój ściany wyrostka robaczkowego, mikroskop o dużym powiększeniu

Zewnętrzna, surowicza warstwa wyrostka robaczkowego jest kontynuacją wspólnej warstwy otrzewnej pokrywającej kątnicę i krezkę. Pod otrzewną znajduje się warstwa luźnej tkanki łącznej. W nim, w przeciwieństwie do warstwy podsurowicowej okrężnicy, jest znacznie mniej komórek tłuszczowych.

Muscleis propria składa się z dwóch głównych warstw. Zewnętrzna warstwa wygląda jak solidna tuba. To odróżnia ją od warstwy mięśniowej okrężnicy, gdzie jest ona podzielona na trzy oddzielne podłużne pasma. U podstawy procesu występuje tendencja do dzielenia warstwy zewnętrznej na trzy pęczki, które łączą się ze wstążkami jelita ślepego. Poszczególne wiązki zewnętrznej warstwy mięśniowej mogą przechodzić bezpośrednio do struktur mięśniowych zastawki Bauhinium (zastawka krętniczo-kątnicza lub krętniczo-kątnicza, Bauhymnia, Bauhin, Gaspard, Caspar Bauhin, Caspar Bauhinius, 1560-1624, szwajcarski lekarz, anatom i botanik). Wiązki włókien mięśniowych warstwy pierścieniowej mogą przecinać się z wiązkami podłużnymi wewnętrznej warstwy mięśniowej.

Warstwa podśluzówkowa wyrostka robaczkowego składa się z krzyżowo splecionych włókien kolagenowych i elastycznych. Włókna te penetrują przestrzenie międzykomórkowe wewnętrznej warstwy mięśniowej i ściśle się z nią wiążą. Pęcherzyki limfatyczne znajdują się w warstwie podśluzówkowej. Ich liczba, wielkość i aktywność są bardzo zróżnicowane: średnica ~0,5 x 1,5 mm, gęstość rozkładu ~70 x 80 na 1 cm 2, całkowita liczba ~1200 x 1500. W cytoplazmie komórek siatkowatych pęcherzyków często widoczne są heterogenne wtrącenia w postaci fragmentów ciał drobnoustrojów, pigmentów, takich jak chromolipoidy, a także kompleksy polisacharydowe.

Warstwa podśluzówkowa jest oddzielona od błony śluzowej nierównomiernie rozmieszczoną, nieciągłą, słabo odgraniczoną (kilka rzędów komórek mięśni gładkich) wewnętrzną warstwą mięśniową błony śluzowej.

Błona śluzowa wyrostka robaczkowego tworzy fałdy. Pomiędzy nimi znajdują się liczne głębokie zagłębienia zwane kryptami. Krypty to struktury dynamiczne.

Powierzchnia błony śluzowej jest pokryta głównie jednorzędowym nabłonkiem o wysokim pryzmacie. Wśród nich mogą znajdować się inne typy komórek nabłonka jelitowego. Nabłonek pokryty jest delikatną otoczką kutikularną. Miejscami granicę przerywają wyłaniające się na powierzchnię wierzchołkowe końce komórek kubkowych. Liczba komórek kubkowych może zmieniać się w bardzo szerokich granicach. Nabłonek krypty może zawierać komórki Davidoffa (1915, komórka Davidoffa, Davydov Konstantin Nikolaevich, 1877-1960, rosyjski zoolog i embriolog).Inna nazwa to komórki Panetha (komórki Panetha, Joseph Paneth, Paneth Joseph, 1857-1890, austriacki fizjolog). komórki wydzielnicze, znajdujące się u podstawy krypt, mają kształt trapezu.

Cytoplazma zasadochłonna zawiera eozynofilowe granulki zawierające czynniki wzrostu, enzymy trawienne i peptydy przeciwdrobnoustrojowe (defensyny), które mogą być uwalniane do jamy jelitowej. Na wszystkich poziomach krypt, a czasami poza nimi, w nabłonku powierzchniowym można znaleźć komórki Kulchitsky'ego (argentaffinocyty, Kulchitsky Nikolai Konstantinovich, 1856-1925, radziecki histolog). Komórki te mają kształt gruszkowy, rzadziej cylindryczny. Ich cytoplazma jest słabo eozynofilowa i zawiera małe wakuole lipidowe.

Jądra argentaffinocytów są kuliste lub owalne i nieco większe niż jądra sąsiednich komórek. Sieć chromatyny jądra jest bardzo delikatna, jąderko jest dobrze określone. Charakterystyczne dla tych komórek ziarnistości zlokalizowane są w strefie podjądrowej, w przeciwieństwie do znacznie większych ziarnistości komórek Davydova, które zlokalizowane są w strefie nadjądrowej. Ziarna wykazują wyraźną fluorescencję i wykazują powinowactwo do soli chromu i osmu. Dodatkowo po utrwaleniu formaliną aktywnie redukują srebro w amoniakalnych roztworach soli srebra. Ze względu na tę zdolność otrzymali nazwę Argentaffine.

Komórki Kulchitsky'ego wytwarzają aminy biogenne (serotoninę) i uczestniczą w kontrolowaniu aktywności motorycznej wyrostka robaczkowego. W wielu komórkach nabłonkowych zachodzi proces podziału mitotycznego. Dzielące się komórki są rozmieszczone równomiernie na całej powierzchni błony śluzowej wyrostka robaczkowego.

Błona śluzowa wyrostka robaczkowego, podobnie jak warstwa podśluzówkowa, jest stosunkowo bogata w tkankę limfatyczną w postaci skupisk pęcherzyków limfatycznych. Pomysły na temat celu i funkcji dodatku są niekompletne i sprzeczne. Wyrostek robaczkowy charakteryzuje się ruchami perystaltycznymi. Tę jego zdolność odkryto zarówno podczas badań rentgenowskich, jak i podczas badań ocalałych wyrostków robaczkowych (usuniętych ze względów medycznych). Ustalono, że warstwy mięśniowe wyrostka robaczkowego reagują na acetylocholinę. W tym przypadku silniejsza warstwa zewnętrzna (podłużne włókna mięśniowe) reaguje skurczami tonicznymi, a warstwa wewnętrzna (okrągłe włókna mięśniowe) reaguje okresowymi skurczami.

Błona śluzowa wyrostka robaczkowego może wytwarzać śluz i niektóre enzymy. Wyrostek robaczkowy ma wysoce rozwiniętą sieć naczyń limfatycznych, a także wyraźne nagromadzenie tkanki limfatycznej (pęcherzyków limfatycznych) w warstwie podśluzówkowej i błonie śluzowej. Struktury te pełnią funkcję bariery przeciwinfekcyjnej, która zapobiega przenikaniu drobnoustrojów okrężnicy do jelita cienkiego i odgrywają ważną rolę w limfopoezie i immunogenezie. Uważa się, że wyrostek robaczkowy wraz z migdałkami, śledzioną i innymi narządami zawierającymi tkankę limfatyczną jest narządem układu odpornościowego. Brak kompleksowej wiedzy na temat budowy i funkcji wyrostka robaczkowego nie jest powodem do uznania wyrostka robaczkowego za zbędny narząd lub zaczątek.

5. Reakcja tkanki limfatycznej na infekcje

W odpowiedzi na wiele czynników zakaźnych, leczniczych i fizycznych może rozpocząć się zapalenie tkanki limfatycznej, w szczególności zapalenie migdałków i kępek Peyera. Spójrzmy na kilka przykładów zakaźnych zmian tych nagromadzeń limfoidalnych.

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną wywoływaną przez Corynebacterium diphteriae (diphtheria Bacillus), charakteryzującą się włóknikowym (błoniczym lub płatowym) zapaleniem w okolicy bramy wejściowej i ogólnym zatruciem. Patogenne właściwości prątka błonicy związane są głównie z uwalnianiem egzotoksyn.

Postacie kliniczne i morfologiczne: błonica gardła (jama ustna, migdałki) i błonica dróg oddechowych (krtań, tchawica, oskrzela - włóknikowe zapalenie krupowe, przyczyna krupu prawdziwego przy odrzucaniu błony śluzowej), inne rzadkie postacie ze względu na lokalizację (błonica rany itp.). Uszkodzenie serca - paraliż wczesny (kardiomiopatia toksyczna na przełomie 1. - początku 2. tygodnia choroby), paraliż późny (2-2,5 miesiąca od początku choroby w wyniku uszkodzenia nerwu błędnego i zwojów śródściennych) ).

Mikroslajdy (a-c).

Błonicze zapalenie migdałków w błonicy: głębokie obszary martwicy nabłonka wielowarstwowego płaskonabłonkowego powłokowego i leżących pod nim tkanek migdałka (detrytus martwiczy), impregnowane fibryną (c) i naciekane leukocytami neutrofilowymi (błona błoniczo-włóknista - 1). Wzdłuż obwodu obszaru błoniczego zapalenia włóknikowego znajduje się strefa demarkacyjna z rozszerzonymi pełnokrwistymi naczyniami i nagromadzeniem leukocytów neutrofilowych (2). a, b - barwienie hematoksyliną i eozyną, c - barwienie Gram-Weigerta: a - x60, b, c - x 100 (c - preparat Yu.G. Parkhomenko).

Makropreparat. Obrzęk mózgopodobny kępek Peyera w dur brzuszny: Plamy Peyera (grupa pęcherzyków limfatycznych w jelicie krętym) są powiększone, mają gęstą konsystencję i wystają do światła jelita. Ich powierzchnia jest rowkowana, przypominająca powierzchnię mózgu (preparaty z muzeum Katedry Anatomii Patologicznej Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego).

Dur brzuszny jest ostrą chorobą zakaźną jelit wywołaną przez Salmonella typhi, charakteryzującą się cyklicznym przebiegiem ze zmiennymi fazami, ziarniniakowym zapaleniem aparatu limfatycznego jelita (głównie jelita cienkiego), zjawiskami zatrucia, powiększeniem wątroby i śledziony. Zmiany miejscowe rozwijają się w końcowym odcinku jelita krętego (ileotif), czasami w jelicie grubym (kolotyphoid), częściej jednak zajęte są zarówno jelito cienkie, jak i grube (ileocolotyphoid).

Etapy ileotifoidu (każdy trwa około 1 tygodnia): mózgopodobny obrzęk grup pęcherzyków limfatycznych (plamki Peyera), martwica, powstawanie wrzodów (stadium „brudnych wrzodów”), czyste owrzodzenia i gojenie.

Zmiany ogólne (spowodowane bakteriemią): wysypka durowa na skórze tułowia i brzucha, dławica Duguaya (obrzęk migdałków), ziarniniaki durowe w śledzionie, węzłach chłonnych, szpiku kostnym, płucach. Powikłania: jelitowe - krwawienie, perforacja wrzodów, zapalenie otrzewnej; pozajelitowe - odoskrzelowe zapalenie płuc (nadkażenie, często wywołane przez pneumokoki i gronkowce), ropne zapalenie okołochrzęstne krtani, martwica woskowa mięśnia prostego brzucha, ropne zapalenie kości i szpiku i ropnie domięśniowe, posocznica.

Mikroszkieletki (a, b).

Obrzęk mózgu przypominający plamki Peyera w przebiegu duru brzusznego: błona śluzowa jelita krętego ma prawidłową budowę, umiarkowanie obrzęknięta. W blaszce właściwej błony śluzowej stwierdza się duże pęcherzyki limfatyczne.

Przy dużym powiększeniu mikroskopu (b) widać nagromadzenie w centralnej części pęcherzyków limfatycznych dużych makrofagów o szerokiej eozynofilowej cytoplazmie, tworzących ziarniniaki.

Limfocyty są wypychane na obrzeża pęcherzyków. Barwienie hematoksyliną i eozyną: a – x60, b – x400.

Wniosek

Tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi jest ważnym składnikiem układu odpornościowego organizmu, zapobiega przedostawaniu się różnych patogenów do organizmu wraz z pożywieniem i powietrzem, a także spełnia szereg innych powiązanych funkcji.

Reprezentowany jest głównie przez pierścień gardłowy Pirogowa, kępki Peyera w jelicie cienkim i wyrostek robaczkowy, a także rozproszone obszary zawierające limfocyty lub pojedyncze guzki limfatyczne.

W odpowiedzi na różne patogeny tkanka limfatyczna może ulec zapaleniu, co prowadzi do chorób takich jak zapalenie migdałków, zapalenie wyrostka robaczkowego itp.

Rola formacji limfatycznych w organizmie nie została w pełni zbadana, ale nie pozwala to zakładać, że ich usunięcie nie szkodzi organizmowi.

Wykorzystane źródła

1. „Ludzka pneumatycznapsychosomatologia” Trifonov E.V. Encyklopedia rosyjsko-angielsko-rosyjska, wyd. 16, 2013

2. http://humbio.ru

3. http://www.tiensmed.ru

4. http://anatomy_atlas.academic.ru

5. http://www.eurolab.ua

6. http://nsau.edu.ru/images/vetfac/images/ebooks/histology/histology/r5/t21.html#21.1.2.2. Interakcja pomiędzy tkanką limfatyczną a nabłonkiem

7. mede.org/sait/?page=23&id=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010&menu=Anatomija_patologicheskaja_3airatyan_2010

Podobne dokumenty

Formacje strukturalne i funkcjonalne błony śluzowej. Cechy struktury i aktywności migdałków. Funkcje głównych odcinków tkanki limfatycznej zlokalizowanych w jelicie cienkim. Interakcje komórkowe w reakcjach immunologicznych organizmu.

streszczenie, dodano 29.10.2014


Pojęcie odporności lokalnej jako zespołu urządzeń zabezpieczających powierzchnie mające kontakt ze środowiskiem zewnętrznym. Główne rodzaje odporności. Odporność błon śluzowych, płuc i skóry, związana z nią tkanka limfatyczna jako dział układu odpornościowego.

prezentacja, dodano 08.05.2014


Pojęcie i rola tkanki chrzęstnej w organizmie; jej zdolność do regeneracji. Etapy powstawania wysp chrzęstnych różnicowych i chondrogennych. Charakterystyka tkanki kostnej: klasyfikacja, budowa histologiczna, regeneracja i zmiany związane z wiekiem.

streszczenie, dodano 03.09.2011


Cechy grup nowotworów tkanki krwiotwórczej. Pojęcie przewlekłej białaczki. Przebieg przewlekłej białaczki tkanki limfatycznej, ich patogeneza, obraz kliniczny, klasyfikacja i diagnostyka laboratoryjna. Transformacja nowotworowa pluripotencjalnych komórek macierzystych.

streszczenie, dodano 15.04.2009


Etiologia zapalenia błony śluzowej tylnej ściany gardła, objawy i obraz kliniczny ostrego zapalenia gardła. Epidemiologia dławicy piersiowej, bakteryjna etiologia uszkodzenia jednego lub więcej elementów pierścienia gardłowego lub migdałków limfadenoidalnych.

prezentacja, dodano 17.02.2015


Związana z wiekiem inwolucja grasicy. Funkcje grasicy. Wrodzona i nabyta tymomegalia. Fazy ​​akcentowanej transformacji grasicy. Aplazja, hipo- i dysplazja grasicy. Dziedziczny niedobór obwodowej tkanki limfatycznej.

prezentacja, dodano 12.10.2016


Badanie źródeł infekcji, dróg przenoszenia, objawów i patogenów zapalenia migdałków. Opisy przewlekłego zapalenia aparatu lakunarnego i tkanki limfatycznej migdałków podniebiennych. Analiza objawów faryngoskopowych, diagnostyka i metody leczenia choroby.

streszczenie, dodano 25.07.2011


Rozważenie koncepcji tkanki jako układu komórek i struktur niekomórkowych, które mają wspólny rozwój, strukturę i funkcję. Organizacja przestrzenna mikrokosmków w wierzchołkowej części komórki granicznej. Klasyfikacja i morfologia warstw nabłonkowych.

streszczenie, dodano 09.09.2012


Lokalizacja i kształt płuc, ich funkcje i rola w zapewnieniu funkcji życiowych organizmu. Anatomiczna budowa płuc. Cechy rozgałęzienia (rozwidlenia) oskrzeli. Mikro- i makroskopowa budowa tkanki. Charakterystyka struktury segmentowej.

prezentacja, dodano 18.10.2014


Charakterystyka źródeł rozwoju tkanki mięśnia sercowego, które zlokalizowane są w mezodermie przedsercowej. Analiza różnicowania kardiomiocytów. Cechy budowy tkanki mięśnia sercowego. Istota procesu regeneracji tkanki mięśnia sercowego.